Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом :: Полинейропатия температура
Главная
 
Мой сайтВоскресенье, 04.12.2016, 00:50



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2013 » Декабрь » 29 » Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом :: Полинейропатия температура
06:45

Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом :: Полинейропатия температура





В настоящее время получены многочисленные данные о том, что к висцеральным афферентным волокнам, помимо вегетативных (симпатических и парасимпатических) относятся и соматические афферентные волокна. Эти данные позволяют рассматривать висцеральную афферентную иннервацию (а следовательно, и всю висцеральную иннервацию) как смешанную (анимально-вегетативную). Отсюда понятно, что ошибаются те авторы, которые считают, что термин "висцеральная полинейропатия" является синонимом "автономной" или "вегетативной" полинейропатии. Кроме того, указанные данные подтверждают рациональность использованного в нашей классификации топического принципа, который дает возможность говорить о висцеральной полинейропатии, объединяющей поражение как соматических, так и вегетативных нервных волокон.

Мы предлагаем следующую рабочую классификацию висцеральной полинейропатии:

Висцеральная полинейропатия
1. Нарушение иннервации органов кровообращения
2. Нарушение иннервации органов дыхания
3. Нарушение иннервации органов пищеварения
4. Нарушение иннервации органов половой системы
5. Нарушение иннервации органов мочевой системы
6. Нарушение иннервации периферических эндокринных желез

сахарным диабетом. Мы изучали с помощью кожного электротермометра состояние вазомоторной иннервации у 54 больных диабетом (в возрасте 15-46 лет) без клинических признаков артериопатии нижних и верхних конечностей. У 38 из них были признаки дистальной полинейропатии. В качестве контроля было обследовано 10 здоровых лиц того же возраста.

Асимметрия кожной температуры, превышающая 0,5 °С, была выявлена у 36 (66,6%) больных, у 8 из них она составляла 1,1-1,5 °С. Эта асимметрия отмечалась у больных с дистальной полинейропатией, а также у больных с ЭЭГ-признаками поражения мезодиэнцефальных структур мозга.

Изучение топографии кожной температуры выявило у 26 (48,8%) больных нарушение проксимально-дистальной закономерности распределения кожной температуры (эта закономерность заключается в том, что в норме температура на дистальных отделах конечностей ниже, чем на проксимальных), а у 10 (18,5%) больных орально-каудальной (у здоровых лиц температура верхней части тела выше, чем на нижних конечностях). Изменение орально-каудальной закономерности отмечалось у больных с синдромом Мориака и у перенесших неоднократные кетоацидотические и (или) гипогликемические комы. У этих же больных выявлялось и нарушение проксимально-дистальной закономерности. Все же ведущей причиной в возникновении последней была дистальная полинейропатия. Так, это нарушение было у 4 (25%) из 16 больных без дистальной полинейропатии, у 4 (40%) из 10 со слабо выраженной дистальной полинейропатией и у 18 (64,3%) из 28 больных с умеренно и резко выраженной дистальной полинейропатией. При этом у 23 больных с выраженной дистальной полинейропатией температура на верхних и нижних конечностях (особенно в дистальных отделах) была выше, чем у здоровых исследуемых и у больных диабетом без дистальной полинейропатии.

При проведении нами у больных диабетом холодовой и тепловой проб для нижних и верхних конечностей были получены данные, свидетельствующие о патологии у больных с дистальной полинейропатией вазомоторной иннервации сосудов конечностей, обусловленной, по-видимому, как поражением эфферентных сосудодвигательных волокон, так и соответствующих афферентных волокон. При этом холодовая проба выявила патологию симпатических вазоконстрикторов, а тепловая проба - симпатических вазодилататоров. Указанная патология оказалась более значительной у больных с умеренно и резко выраженной дистальной полинейропатией, чем со слабо выраженной. О наличии у больных с дистальной полинейропатией поражения симпатических нервов свидетельствует также отмеченное нами у таких больных снижение уровня экскреции норадреналина с мочой и обнаруженное у больных с длительным диабетом резкое уменьшение содержания норадреналина в сосудистой системе.

Наши данные указывают, что поражение сосудодвигательных волокон является асимметричным (что и лежит в основе асимметрии кожной температуры) и более выражено в дистальных участках нервов (что является причиной нарушения проксимально-дистальной закономерности). Обе указанные особенности характерны, как было показано выше, для поражения и соматических волокон периферических нервов при диабете.

Наконец, помимо поражения вазомоторных, волокон, причиной асимметрии кожной температуры, нарушения проксимально-дистальной и особенно орально-каудальной закономерности распределения кожной температуры у больных диабетом с поражением промежуточного мозга может быть и патология центральных терморегуляционных механизмов.

Одним из признаков нарушения иннервации органов кровообращения у больных диабетом является ортостатическая гипотония, которая может привести к ортостатическому коллапсу. У ряда наблюдавшихся нами больных с резко выраженной симптоматикой периферической (в том числе и висцеральной) невропатии при переходе из горизонтального в вертикальное положение возникали головокружения, слабость и потемнение в глазах (изредка до развития обморочного состояния). Ортостатическая проба выявила у них ортостатическую гипотонию разной степени выраженности.

Возникновение ортостатической гипотонии у больных диабетом многие авторы связывают с выпадением симпатического сосудосуживающего рефлекса на нижних конечностях. При этом, по мнению некоторых авторов, страдают афферентные волокна вазомоторной дуги, а эфферентные волокна сохранны. Вместе с тем результаты наших исследований, включающие холодовую и тепловую пробы для верхних и нижних конечностей, изучение состояния симпатико-адреналовой системы и состояния иннервации висцеральных органов (у всех больных с ортостатической гипотонией были признаки висцеральной полинейропатии), а также данные о физиологических механизмах ортостатической пробы позволяют считать, что существенной причиной возникновения ортостатической гипотонии является поражение симпатических вазоконстрикторных волокон (а возможно, также и афферентных волокон) сосудов нижних и верхних конечностей и брюшной полости. Кроме того, у больных с патологией мезодиэнцефальных структур мозга (синдром Мориака и др.) ортостатическая гипотония монет, по-видимому, возникать и в результате нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса.

Помимо поражения вазоконстрикторов и соответствующих афферентных волокон в развитии ортостатической гипотонии определенное значение, по-видимому, может иметь недостаточная стимуляция при переходе в вертикальное положение юкстагломерулярного (ЮГА), что приводит к отсутствию увеличения секреции ренина, а возможно, и ангиотензина II, который в определенном количестве синтезируется из ренина уже в клетках юкстагломерулярного аппарата. Действительно, недавно было показано, что у больных диабетом с вегетативной полинейропатией при вставании нет повышения активности ренина в плазме крови. В то же время у больных без вегетативной полинейропатии при переходе в вертикальное положение отмечается одинаковое со здоровыми исследуемыми увеличение активности ренина в плазме крови.

При этом следует учесть, что юкстагломерулярный аппарат иннервируется симпатическими волокнами и что стимуляция этих волокон или введение катехоламинов с током крови в почку усиливают секрецию ренина. Изложенные выше данные позволяют считать, что у больных с висцеральной полинейропатией может возникнуть поражение как эфферентных (симпатических), так и афферентных волокон, иннервирующих юкстагломерулярный аппарат, а возможно, и поражение хемо- и прессорецепторов юкстагломерулярного аппарата. Нарушение одной или всех перечисленных структур иннервационного аппарата обусловливает (наряду с другими факторами) отсутствие стимуляции секреции ренин-ангиотензина при переходе в вертикальное положение.

Для изучения механизма ортостатической гипотонии большое значение имеет недавно описанный факт существенного снижения уровня артериального давления у больных диабетом с висцеральной полинейропатией при внутривенном введении инсулина, что мы связываем с патологией симпатической вазомоторной иннервации и прежде всего с выпадением симпатических прессорных механизмов.

У больных с диабетической полинейропатией было обнаружено нарушение барорецепторной иннервации, проявляющееся в ослаблении или отсутствии соответствующих рефлексов при изменении уровня артериального давления. Эти данные ставят перед нами следующий вопрос: не является ли указанное нарушение одной из причин развития не только ортостатической гипотонии, но и столь часто наблюдающейся при диабете артериальной гипертонии (включая и систолическую гипертонию)? Такая гипертония по своему механизму была бы гипертонией растормаживания. Этот вопрос требует специального изучения. Вместе с тем не вызывает сомнения то, что указанный механизм имеет место у больных диабетом с атеросклерозом аорты и крупных сосудов (возникающем при диабете раньше, чем у лиц, не страдающих диабетом) . Такое поражение этих сосудов, уменьшая растяжимость их стенок, приводит к снижению возбудимости барорецепторов к давлению крови, что и способствует гипертонии растормаживания.

Вопрос о нарушении иннервации сердца при диабете лишь сравнительно недавно привлек внимание исследователей. Мы изучали динамику основных электрокардиографических показателей у больных диабетом под влиянием введения адреналина и прозерина. Были получены данные о недостаточности у части больных с диабетической полинейропатией как симпатической, так и парасимпатической иннервации сердца. Этот вывод в дальнейшем был подтвержден в ряде исследований, авторы которых справедливо подчеркивают, что указанная недостаточность крайне редко бывает полной. Вот почему мы лишь у больных с резко выраженной висцеральной полинейропатией наблюдали клинически выраженные нарушения иннервации сердца, реже в виде стойкой брадикардии и чаще в виде стойкой тахикардии.

С проблемой нарушения иннервации сердца при диабете тесно связан и вопрос об относительно часто наблюдающемся у больных диабетом развитии малоболевых, безболевых и "немых" форм инфаркта миокарда. Этот вопрос привлек внимание многих авторов, так как отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома может привести к запоздалой диагностике инфаркта миокарда и тем самым явиться одной из причин более высокой, чем у таких же больных без диабета, летальности. Частота безболевой формы инфаркта миокарда у больных диабетом, по данным различных авторов, колеблется от 4,3 до 42%, и она выше, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом.

Среди 34 обследованных нами больных, перенесших один или несколько инфарктов миокарда, у 8 (23,2%) отмечалась безболевая его форма. Еще у 2 больных боли во время инфаркта были незначительными и не имели характерной иррадиации. При сопоставлении клинико-неврологических показателей у 10 больных с безболевой и малоболевой формами инфаркта миокарда и у 24 больных с болевой формой было выявлено, что у первых: а) выше средний возраст (соответственно 63,3±2,63 и 53,1±2,56 года), б) несколько большая средняя продолжительность диабета (соответственно 17,3±3,7 и 11,4±1,9 года), в) более выражены симптомы дистальной полинейропатии и артериопатии нижних конечностей.

Сказанное о безболевой форме инфаркта миокарда в значительной степени касается и безболевой формы стенокардии, которая проявляется слабостью, потливостью, сердцебиением и одышкой, устраняемых нитроглицерином. Эти приступы, эквивалентные болевым приступам, судя по данным ряда авторов, чаще наблюдаются у больных диабетом, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом.

Из 76 наших больных диабетом, страдающих стенокардией, у 12 (15,7%) с момента возникновения (т. е. первично) она протекала в малоболевой или безболевой форме. Еще у 7 (9,2%) больных стенокардия вначале проявлялась достаточно типично: сдавливающие, сжимающие, колющие или ноющие боли локализовались в области грудины или несколько влево от нее и иррадиировали в левое плечо, левую руку и левую лопатку, а иногда и в левую половину шеи и головы. В ряде случаев возникало ощущение скованности грудной клетки. Однако спустя несколько месяцев или лет все эти явления исчезали, но периодически (особенно при ходьбе или при другой физической нагрузке) стали появляться одышка, слабость и сердцебиение, которые устранялись нитроглицерином. У этих больных, таким образом, возникала вторичная безболевая форма стенокардии.

У 15 (19,7%) больных стенокардия, как и у предыдущих 7, вначале протекала типично, однако боли в дальнейшем (у 2 больных после инфаркта миокарда) хотя полностью и не исчезли, но все же значительно уменьшились и проявлялись в основном в виде жжения. Кроме того, у большинства больных исчезла иррадиация болей и ощущение сковывания грудной клетки. При этом иррадиация болей в ряде случаев пропадала задолго до того, как уменьшалась интенсивность загрудинных болей. Таким образом, у этих 15 больных возникла вторичная малоболевая форма стенокардии. Наконец, у 42 (55,4%) больных боли остались без изменения или усилились.

Анализ показал, что среди указанных 76 больных со стенокардией в возрасте до 40 лет было лишь 4 (5,2% ) больных (2 с типичной болевой формой и 2 с малоболевой). Это значительно реже, чем частота стенокардии среди населения того же возраста, что мы объясняем двумя причинами. Во-первых, тем, что у больных с длительным ювенильным диабетом (а возможно, и у некоторых больных и со взрослым типом диабета) в рамках висцеральной полинейропатии наряду с другими нервными структурами сердца значительно страдают и афферентные, и эфферентные части дуги вазоконстрикторного рефлекса коронарных сосудов. В результате выпадения или значительного снижения этого рефлекса неврогенный спазм коронарных сосудов или вообще не возникнет, или будет резко ослаблен, что должно привести к заметному уменьшению частоты и выраженности тех форм стенокардии, которые обусловлены коронароспазмом. Во-вторых, наличием у таких больных еще и синдрома кардиальной гипестезии.

Мы провели клинико-неврологическое сопоставление двух групп больных с ишемической болезнью сердца. Группа А включала 38 больных, у которых отмечалась безболевая или малоболевая форма стенокардии и (или) инфаркта, миокарда. Эти формы, по нашему мнению, являются клиническим проявлением "синдрома кардиальной гипестезии", в связи с чем данный термин мы и будем в дальнейшем использовать вместо перечисления указанных форм. К группе Б относились 42 больных как с четкой стенокардией, так и с типичной болевой формой инфаркта миокарда. Анализ этого материала, детально изложенный ранее, показал, что в группе А по сравнению с группой Б достоверно преобладают мужчины, выше средний возраст больных, большая длительность диабета, более выражены симптомы дистальной полинейропатии и артериопатии нижних конечностей. В то же время различия и степени тяжести диабета и в частоте и выраженности ретинопатии оказались статистически недостоверными.

Представленные данные позволяют обсудить вопрос о причинах возникновения безболевых и малоболевых форм стенокардии и инфаркта миокарда у больных диабетом. При этом следует учесть, что в недавно проведенном гистологическом исследовании симпатических и парасимпатических нервов висцерального перикардита у 5 больных диабетом, погибших от безболевого инфаркта миокарда, была обнаружена фрагментация нервных волокон, их веретенообразное утолщение и снижение их числа. Авторы указывают на перечисленные изменения симпатических и парасимпатических нервных волокон как па причину безболевого инфаркта. По мнению других исследователей, структурные и функциональные изменения нервно-рецепторного аппарата сердца (обусловливающие безболевой инфаркт миокарда) связаны с постепенной ишемизацией сердечной мышцы (в результате тяжело протекающего коронарного атеросклероза или дегенеративных изменений мелких интрамуральных сосудов миокарда), что приводит к развитию кардиосклероза с рубцовым миокардиофиброзом. Действительно, при ишемической болезни сердца и у лиц, не страдающих диабетом, судя по данным ряда авторов, возникают деструктивные процессы в рецепторах и афферентных волокнах миокарда, эндокарда и эпикарда.

Поскольку у всех наших больных группы А отмечались признаки выраженной макроангиопатии, а у большинства и микроангиопатий, то можно согласиться с тем, что макро-, а вероятно, и микроангиопатия играют существенную роль в нарушении интракардиальной чувствительной иннервации сердца при диабете. Правда, в отличие от других авторов мы полагаем, что сосудистые факторы, действуя сочетание, вызывают указанное нарушение в основном непосредственно, а не только через кардиосклеротические изменения.

Кроме того, изложенные представления требуют, с нашей точки зрения, учета еще четырех моментов. Во-первых, помимо сосудистых факторов в поражении нервно-рецепторного аппарата сердца важную роль играют и диабетические обменные нарушения. Во-вторых, в возникновении синдрома кардиальной гипестезии, помимо поражения интракардиальных афферентных систем сердца, несомненную роль играет и поражение экстракардиальных афферентных волокон, проводящих болевые импульсы от сердца. Из этих волокон наиболее устойчивыми (судя по наличию у ряда больных группы А только ощущения жжения за грудиной) являются те из них (тип III), которые проводят жгучую боль. Как мы видели выше, такие волокна наиболее устойчивы к гипоксии. В-третьих, исчезновение (или первичное отсутствие) иррадиации болей в рамках синдрома кардиальной гипестезии, по-видимому, связано с тем, что нарушение чувствительной иннервации сердца приводит к ослаблению (при стенокардии и инфаркте миокарда) болевых раздражений, поступающих от сердца через экстракардиальные афферентные волокна в сегменты: спинного мозга. В результате этого не возникает возбуждения чувствительных и двигательных клеток данных сегментов, что и обусловливает снижение или выпадение соответствующих висцерокутанного и висцеромоторного рефлексов. В частности, отсутствует характерная иррадиация болей в соответствующие (кардиальные) зоны Захарьина-Геда.

Все же отсутствие у части наших больных иррадиации загрудинных болей с самого начала их возникновения или ее исчезновение в дальнейшем при сохранности той же интенсивности загрудинных болей свидетельствуют о существовании дополнительного механизма, патология которого и приводит к указанному нарушению. Таким дополнительным механизмом, с нашей точки зрения, может быть поранение симпатических волокон, которые оплетают окончания чувствительных соматических волокон кожи. Действительно, при диабетической полинейропатии (а у всех этих больных была резко выраженная полинейропатия) значительно страдают и симпатические волокна. Если же учесть, что, по мнению Л. А. Орбели, гиперпатия в зонах Захарьина - Геда возникает из-за влияния симпатических волокон на возбудимость рецепторов кожи, то при поражении таких волокон должны исчезать и гиперпатия, и боли в этих зонах. Наконец, причиной исчезновения иррадиации загрудинных болей может быть патология как самих указанных выше клеток спинного мозга, так и их синапсов. Как мы видели выше, синаптический аппарат спинного мозга значительно страдает при диабете.

В-четвертых, возможность появления в каждом конкретном случае диабета синдрома кардиальной гипестезии в большой степени зависит от соотношения и темпов развития трех перечисленных выше факторов: коронарного атеросклероза (макроангиопатии), микроангиопатий и поражения интра- и экстракардиальной иннервации сердца. В тех случаях (1-я группа), когда коронарный атеросклероз значительно опережает развитие двух других факторов, обычно наблюдается болевая форма стенокардии и инфаркта миокарда, а вторичная безболевая их форма возникает в основном после повторных инфарктов миокарда. Это, как правило, наблюдается у больных пожилого возраста, имеющих небольшую (до 10 лет) продолжительность нетяжелой формы диабета. В тех же случаях (2-я группа), когда патология иннервации сердца и микроангиопатия возникают задолго до тяжелого коронарного поражения, ишемическая болезнь сердца обычно проявляется первичными безболевой и малоболевой формами стенокардии и инфаркта миокарда. Это отмечается у больных с большой продолжительностью ювенильного диабета.

Наконец, у больных пожилого возраста с тяжелой формой диабета (3-я группа) в зависимости от указанных выше соотношений могут наблюдаться как болевые, так и первичные и вторичные безболевые формы стенокардии, а также инфаркта миокарда. Безболевым формам стенокардии и инфаркта миокарда у них нередко предшествует появление безболевой формы перемежающейся хромоты, что является вполне закономерным, если учесть идентичность патологических процессов, лежащих в основе этих нарушений. Данный факт может иметь диагностическое значение, т. е. при наличии у больного безболевой формы перемежающейся хромоты (что распознается относительно просто) следует иметь в виду возможность возникновения у него и трудно диагностируемых безболевых форм стенокардии и инфаркта миокарда.

Анализ нашего материала позволяет высказать и более общее положение: появление при диабете у лиц старших возрастных групп синдрома дистальной гипестезии часто предшествует возникновению синдрома кардиальной гипестезии.


Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан



Источник: www.blackpantera.ru
Просмотров: 207 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Декабрь 2013  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz