Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение :: Острая воспалительная демиелинизирующая поли
Главная
 
Мой сайтПятница, 09.12.2016, 18:21



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2013 » Декабрь » 29 » Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение :: Острая воспалительная демиелинизирующая поли
13:45

Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение :: Острая воспалительная демиелинизирующая поли






Л.МАНВЕЛОВ, кандидат медицинских наук, НИИ неврологии РАМН.

В 1916 г. Гийен, Барре и Штроль описали особую форму первичного полирадикулоневрита у 2 солдат французской армии. Заболевание имело характерную клиническую картину: парезы конечностей, угасание сухожильных рефлексов, парестезии, легкие расстройства чувствительности и белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости - СМЖ (значительное повышение содержания белка при нормальном клеточном составе или небольшом плеоцитозе). Менее чем через 2 мес наступило выздоровление.

Вначале авторы полагали, что заболевание, впоследствии получившее название "синдром Гийена—Барре" — СГБ (фамилию третьего автора несправедливо исключили), имеет благоприятный прогноз. Однако, как выяснилось позже, при СГБ возможен летальный исход из-за развития восходящего паралича и дыхательной недостаточности. В связи с этим обсуждалось сходство клинической картины СГБ и страдания, которое наблюдал Ландри еще в 1859 г. у 10 больных: восходящие параличи, включая мышцы лица и языка, при незначительных расстройствах чувствительности. Тяжелая симптоматика быстро нарастала, 2 больных погибли. В дальнейшем заболевание было определено как "восходящий паралич Ландри". Было сделано заключение, что рассматриваемые болезни - различные, в основном по тяжести течения, варианты одного и того же патологического процесса. Многие авторы предлагали объединить их под общим названием: "синдром Ландри-Гийена-Барре".

В последующие годы в изучении СГБ возникли два направления. Одно из них характеризуется описанием новых симптомов и как следствие этого отрицанием самостоятельности заболевания, другое, напротив, - выделением СГБ из большой группы полинейропатий различной этиологии в отдельную клиническую форму. По современным представлениям, употребляющиеся невропатологами термины "синдром Гийена-Барре", "синдром Ландри", "синдром Ландри-Гийена-Барре-Штроля", "острый первичный полирадикулоневрит", "острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия", "острая постинфекционная полинейропатия", по существу обозначают одно и то же заболевание.

В Международную классификацию болезней Х пересмотра это страдание включено под названием "острая постинфекционная полинейропатия", или синдром Гийена-Барре.

СГБ встречается в 1,7 случаях на 100 000 населения, одинаково часто в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин, и составляет около 20% всех полинейропатий.

Этиология, патогенез и патоморфология.

Этиология заболевания остается предметом дискуссий. Чаще всего ее связывают с различными инфекциями. После воспроизведения в 1955 г. экспериментального аллергического неврита обсуждается аутоиммунный механизм СГБ.

СГБ не только осложняет инфекционные болезни, но и возникает первично. Доказательством правомерности его выделения в самостоятельную форму могло бы послужить установление возбудителя. Авторы, впервые описавшие синдром, предполагали вирусную его природу. Однако такой возбудитель пока не обнаружен. У больных выделяли и вирус группы А и вирус ЭНХО-6 и др., что свидетельствует о неспецифичности этиологических факторов. Общепринятой является инфекционно-аллергическая теория возникновения болезни. Аллергическая природа изменений при СГБ подтверждена экспериментальными исследованиями с использованием в качестве антигена эмульсии из ткани нервных стволов, что приводило к развитию полирадикулонейропатии у животных. Отмечалось поражение спинномозговых корешков, периферических нервов и ганглиев в виде воспалительных и дегенеративных изменений с инфильтрацией мононуклеарами и демиелинизацией. В острой фазе болезни наблюдаются изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета. В сыворотке крови обнаруживаются антитела к миелину периферических нервов, повышается относительное число активных Т-клеток и снижается число Т-супрессоров. Отмечается высокая вариабельность общего числа лимфоцитов, включая Т-клетки. Активация гуморального иммунитета проявляется резким увеличением концентрации IgM и IgA, циркулирующих иммунных комплексов, общей гемолитической активности комплемента и количества бетта-клеток. Основным местом иммунного конфликта является субперинев ральное пространство. Скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может привести к распаду миелина.

Важную роль в патогенезе СГБ играют метаболические нарушения. Отмечаются изменения в системе простаноидов и перекисного окисления липидов (ПОЛ). В крови значительно изменяется соотношение между про- и антиоксидантами, повышается содержание малонового диальдегида. Поскольку мембраны шванновских клеток образованы в основном липидами, активация ПОЛ способствует их дестабилизации и разрушению. Увеличивается суммарная концентрация общего пула простаноидов и их отдельных компонентов: простагландинов, простациклина и тромбоксана А. Это усиливает воспалительные и демиелинизирующие реакции и, возможно, повышает проницаемость барьера между кровью и периферическими нервами. Патоморфологические изменения характеризуются клеточной инфильтрацией периферической нервной системы лимфоцитами и макрофагами с последующей деструкцией миелина.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов периферических нервов обнаруживается фазность течения процесса. Сначала отмечаются отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем в миелиновое волокно внедряются моноциты с последующей воспалительной реакцией. При тяжелых формах заболевания наряду с выраженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. У таких больных полного восстановления двигательных функций не наступает. Таким образом, патологоанатомическая картина при СГБ не отличается единообразием: обнаруживаются и воспалительные, и дистрофические изменения.

Клиника. Выделяют острое, подострое и хроническое течение СГБ. При остром начале заболевания исход благоприятен у 2/3 больных, при подостром - нередко остаются последствия в виде моторно-сенсорных нарушений, а при хроническом - прогноз чаще неблагоприятен. При остром начале полирадикулоневрита клиническая картина развивается в течение нескольких дней, при подостром - нескольких недель. У многих больных этому предшествуют недомогание с повышением температуры, которое расценивается как грипп, катар верхних дыхательных путей, ангина; могут быть желудочно-кишечные расстройства. На фоне астении появляются симптомы полиневрита. Моторно-сенсорные нарушения симметричны. Часто наблюдается краниальная нейропатия, указывающая на активность основного процесса. Поражение диафрагмального нерва проявляется ограничением экскурсии диафрагмы, парадоксальным типом брюшного дыхания и инверсией передней брюшной стенки во время вдоха. У некоторых больных развиваются дыхательная недостаточность и афагия, они нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких и кормлении через зонд. Ведущим симптомом СГБ является мышечная слабость. Мышцы конечностей чаще поражаются диффузно и симметрично. У большинства больных вначале отмечается слабость в стопах, в процесс могут вовлекаться не только мышцы ног, рук, но и туловища, шеи. Нарушения чувствительности отмечаются почти у всех больных в виде болей, парестезии, гиперестезии, гипоальгезии по типу "перчаток и носков". В первые дни заболевания нередки миалгии, которые усиливаются при движении или пальпации мышц; они лишь незначительно уменьшаются после приема анальгетиков, иногда лишая больных сна. Нервные стволы обычно болезненны при пальпации и вытяжении. Длительное время остается положительным симптом Ласега. У некоторых больных особенно сильно страдает проприоцептивная чувствительность, что проявляется сенситивной атаксией и стереоанестезией. Во всех случаях обнаруживается диффузная мышечная гипотония. В острой фазе атрофии мышц не бывает, а в восстановительном периоде нередко отмечается похудание дистальных или проксимальных отделов конечностей, даже при сохраненной их функции. Глубокие рефлексы отсутствуют.

В течении заболевания различают три стадии. 1-я - продромальная - характеризуется общим недомоганием, умеренным повышением температуры, парестезиями и болями в конечностях. Для 2-й стадии типичны выраженные клинические проявления: развернутая картина преимущественно двигательного полиневрита с вялыми парезами или параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу; в некоторых случаях страдают проксимальные отделы конечностей (псевдомиопатический тип полиневрита), нередко поражаются черепные нервы. В СМЖ часто обнаруживается белково-клеточная диссоциация. При 3-й стадии СГБ не выявляется общих признаков инфекционного заболевания, но сохраняются параличи и нарушения чувствительности.

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют тяжелую, среднюю и легкую степень заболевания. Тяжелыми считаются случаи, сопровождающиеся параличами или грубыми парезами конечностей нередко с дыхательными нарушениями. Выключение или ослабление функции дыхательной мускулатуры, приводящее к дыхательной недостаточности, у большинства больных развивается циклически. Страдает функция глотки, гортани, языка. Двигательная функция дыхательных мышц угасает постепенно, в течение 2-3 нед. Критическое состояние длится в среднем 2-3 дня. В этот период нарастают гиперкапния и артериальная гипоксемия и, если не проводится дыхательная реанимация, наступает смерть. При заболевании средней степени тяжести отмечаются умеренные парезы, болевой синдром и нарушения чувствительности. Почти у всех больных имеются вегетативные нарушения, особенно в острой фазе заболевания и при тяжелых двигательных дефектах: общий и акрогипергидроз, ангидроз, истончение кожи, ортостатическая гипотония, артериальная гипер- и гипотония. Грозным осложнением является поражение вегетативного аппарата сердца, что может привести к его остановке (необходимо наблюдение за сердечной деятельностью). Отмечаются постоянная тахикардия, преходящая аритмия и изменения ЭКГ (депрессия сегмента S-Т, инверсия Т-волны, удлинение интервала Q-Т). Иногда бывает задержка мочи. Вегетативные нарушения часто носят преходящий характер и регрессируют в восстановительном периоде. Заболевание обычно развивается в тече­ние 2—4 нед, затем наступают стабилизация и улучшение. Длительность болезни составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Через полгода (даже у больных с тетраплегией) нередко полностью восстанавливаются движения, что и дало повод Гийену, Барре и Штролю обозначить это страдание как полирадикулоневрит с белково-клеточной диссоциацией, СМЖ и доброкачественным течением. Однако в некоторых случаях сохраняются стойкие дефекты двигательной функции Диагностика. Типичными считаются следующие критерии: перенесенное за 1 -3 нед до развития парезов инфекционное заболевание, чаще респираторное; возникновение заболевания преимущественно в молодом возрасте; нормальная температура тела в период появления параличей; предшествующие параличу парестезии конечностей; снижение мышечной силы и болевые ощущения, возникающие спонтанно и симметрично; слабая выраженность расстройств чувствительности; отсутствие тазовых нарушений; снижение или полное угасание сухожильных рефлексов; наиболее часто поражение лицевых нервов с обеих сторон (diplegia facialis) ; улучшение состояния с 3-й недели заболевания; отсутствие рецидивов и полное восстановление двигательных функций в течение полугода (сухожильные рефлексы могут отсутствовать значительно дольше); белково-клеточная диссоциация в СМЖ при цитозе, не превышающем 10 кл. в 1 мм3; редкость летальных исходов, которые отмечаются только в острой стадии СГБ в результате дыхательных нарушений. Однако приведенных критериев недостаточно для выделения заболевания в отдельную нозологическую форму. Наблюдения позволили по-новому оценить некоторые клинические признаки, ранее считавшиеся характерными для СГБ. Например, белково-клеточная диссоциация в СМЖ имеется и при поли-нейропатиях вторичного происхождения на почве сахарного диабета, порфирии, злокачественных опухолей и др. Не всегда имеет место и острое начало болезни, которая может протекать хронически и с рецидивами. Инфекционно-аллергической природой СГБ объясняется и нечеткость клинических критериев; увеличилось число случаев болезни с затяжным и волнообразным течением, выявляется многообразие симптомов с обилием переходных форм. Чаще стали отмечаться признаки, ранее считавшиеся нетипичными для СГБ. Так, иногда в клинической картине преобладает сенсорная атаксия, выявляются зрачковая арефлексия, внутренняя офтальмоплегия (ограничение подвижности глазного яблока вследствие паралича глазных мышц), застойные явления на глазном дне, поражения тройничного, блуждающего, языкоглоточного и других черепных нервов. Отмечены немалая частота тазовых нарушений (15—30%), поражения мышц спины и живота при тяжелом течении заболевания. К сожалению, нередко ранние стадии ошибочно расцениваются как проявления истерического невроза. Повышение содержания белка в СМЖ, иногда весьма значительное (3-5%), дает повод заподозрить опухоль спинного мозга. Однако при СГБ высокие показатели белка в СМЖ обнаруживаются как при люмбальной, так и при окципитальной пункции, в то время как при спинальной опухоли — только в люмбальной порции СМЖ. Острое развитие заболевания, распространенность поражения, необычная для любой компрессии, позволяют диагностировать полирадикулоневрит. Для диагностики СГБ основное значение имеют оценка клинической картины и данных исследования СМЖ. В клинических и биохимических анализах крови и мочи каких-либо характерных изменений нет. Электрофизиологические методы позволяют обнаружить нарушения, зависящие от степени поражения нервов и давности заболевания. В большинстве случаев белково-клеточная диссоциация в СМЖ обнаруживается лишь к 10-му дню болезни. Корреляция между уровнем белка и клинической картиной отсутствует. Обнаружение в СМЖ более 50 кл. в 1 мл3 всегда должно вызывать сомнение в отношении диагноза СГБ, для которого характерен цитоз не более 10 мононуклеарных клеток. Клинико-электрофизиологические сопоставления показывают, что в первые дни болезни на электромиограммах отклонений может не быть. Резкое снижение скорости проведения по нервам обнаруживается только через 7-14 дней. В фазе прогрессирующего паралича выявляются удлинение дистальной моторной латенции, снижение скорости проведения импульса или удлинение F-волны, что связано с сегментарной демиелинизацией и блоком проведения. Скорость проведения импульса снижается одинаково как по двигательным, так и по чувствительным волокнам и сохраняется 2—3 мес после клинического выздоровления. Несмотря на разнообразие симптомов СГБ, выделение заболевания в самостоятельную нозологическую форму правомерно. Основные клинические признаки его до­статочно выражены, течение и прогноз установлены. СГБ определяют как первичную идиопатическую инфекционно-аллергическую полирадикулонейропатию.

Лечение.

Лечение может быть причинным, если известен этиологический фактор, но чаще проводится симптоматическая терапия. Особенно сложно лечить тяжелые формы СГБ, которые сопровождаются нарушениями дыхания. В терапии тяжелых форм заболевания ре­волюционный переворот произошел в начале 50-х годов с введением в клиническую практику методов искусственной вентиляции легких (ИВЛ), что позволило в 10-15 раз снизить летальность. Важно своевременно обнаружить начальные признаки нарушения дыхания, чтобы не опоздать с ИВЛ. В стадии нарастания параличей необходим мониторинг дыхательных функций. При снижении жизненной емкости легких до 25-30% и наличии бульбарных симптомов (нарушение глотания, фонации, артикуляции и др.) обязательна дыхательная реанимация. Причины летальных исходов зависят в основном от сопутствующих патологических процессов, возникающих в ходе реанимации (фатальные геморрагии, эмболии легочной артерии), и от имеющихся соматических заболеваний, особенно у пожилых больных. Важное значение в процессе длительной ИВЛ имеет поддержание нормальной оксигенации крови и показателей кислотно-щелочного баланса. При крайне тяжелом течении болезни, плохом восстановлении механизма кашлевого рефлекса срок пребывания трахеотомической канюли может достигать 4-6 мес. Для стимуляции функции дыхания применяют диадинамические токи (с этой целью можно использовать аппарат "Амплипульс"). После каждой процедуры увеличивают время самостоятельного дыхания. Те же методы эффективны при нарушениях глотания и функции тазовых органов. Для скорейшей стабилизации и задержки прогрессирования процесса воздействуют на область надпочечников магнитным полем от аппарата "Полюс-1" в сочетании с обмен­ным переливанием плазмы. В начале острого периода СГБ при снижении жизненной емкости легких, затруднении отделения бронхиального секрета, дисфагии используют массаж (поколачивание и вибра­ция с одновременным поворотом тела в положении лежа) каждые 2 ч в течение дня. Проводят пассивные движения для шеи, туловища, конечностей. Эти мероприятия позволяют избежать пролежней, пневмонии и других осложнений, стимулируют восстановление двигательных функций, предупреждают венозные стазы, улучшают приток крови к сердцу, уменьшают паралитическую гипокинезию. Для профилактики пролежней применяют тщательный туалет кожи, массажные матрацы. Во время ИВЛ около каждого больного должна находиться медицинская сестра, владеющая техникой дыхательной реанимации. Существенную роль играет сбалансированное питание, особенно при параличах мышц глотки. Через назогастральный зонд вводят витаминизированные пищевые кашицы по 350-400 мл каждые 4 ч (3000 кал/сут). Обязателен контроль за массой тела больных. Поддержание соматических функций при дыхательном параличе представляет значительные трудности: развиваются гнойные трахеобронхиты, пневмонии, ателектазы. Примерно у 1/3 больных имеет место инфекционное поражение мочевыводящих путей (гнойные цистопиелиты). Бывают приступы почечной колики. Часто в процессе реанимации наблюдаются нарушения трофики слизистых оболочек и кожи, снижение массы тела, анемии, тромбофлебиты. Необходимо правильно подобрать антибиотики в соответствии с чувствительностью к ним флоры из трахеи, бронхов и мочевых путей. Эффективны введение жидкостей, промывание мочевого пузыря, строгий контроль за его опорожнением и количеством остаточной мочи, уменьшение степени дыхательного алкалоза, лечебная гимнастика. В настоящее время основными методами лечения больных СГБ считаются программный плазмаферез и внутривенная пульстерапия IgG ("Sandoglobulin", "Intraglobulin", "Cammary"). Плазмаферез (не менее 35—40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс и не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс ле­чения) рекомендуют проводить при нарастании неврологической симптоматики у больных, нуждающихся в ИВЛ или не способных проходить больше 5 м. Проводят 3-5 сеансов в течение 1 -2 нед. Обычно используются свежезамороженная плазма или - 5% раствор альбумина. Плазмаферез позволяет в 2—2,5 раза сократить длительность ИВЛ и восста­новления нарушенных функций по сравнению с другими методами лечения. Концентрация IgM в сыворотке крови после обмена плазмы может снижаться в 3-4 раза. В нашей стране попрежнему в ряде учреждений для лечения больных с тяжелыми формами СГБ используют кортикостероиды, хотя за рубежом этот вид терапии оценивается как серьезная врачебная ошибка. При этом сроки выздоровления больных такие же, как и при общепринятом лечении. Известны случаи, когда СГБ развивался у лиц, получавших стероидные гормоны. СГБ, вероятно, единственное заболевание нервной системы, при котором следует использовать плазмаферез как монотерапию без сочетания с кортикостероидами. По эффективности иммуноглобулин не уступает программному плазмаферезу, на курс рекомендуется 5 внутривенных вливаний из расчета 0,4 г на 1 кг массы тела в сутки, суммарная доза препарата — около 140 г. К сожалению, применение иммуноглобулина ограничивается высокой его стоимостью. Улучшить состояние больных могут иммунодепрессанты: 6-меркаптопурин (2—2,5 мг/кг в 1 или 2 приема), азатиоприн (1—1,5 мг/кг/сут) под клиническим и гематологиче­ским контролем.

Больным хроническими инфекциями и СГБ, особенно при затяжном рецидивирующем течении, показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Применяется симптоматическая терапия. Назначают анальгетики: амидопирин внутрь или в инъекциях 0,25-0,3 г 3-4 раза в сутки; анальгин 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки, при сильных болях внутримышечно или внутривенно вводят 1 -2 мл 25 или 50% его раствора; фенацетин 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки; баралгин по 1 таблетке или в виде ректальных свечей при острых болях — внутримышечно или внутривенно 5 мл через 6—8 ч.

Проводят лечение прозерином по 1 мл 0,05% раствора под­кожно 1 -2 раза в сутки или 0,015 г 2 раза в сутки внутрь. Показаны хлорпротиксен 0,025-0,05 г; аминазин 0,2-0,4 г 3-4 раза в сутки внутрь или внутримышечно; мезапам 0,005 г; феназепам 0,025-0,5 мг; сибазон 2,5-5 мг. Используют ганглиоблокаторы: пентамин 1 мл 5% раствора; бензогексоний 0,5-1 мл 2,5% раствора внутримышечно или в таблетках по 0,1-0,2 г 2-3 раза в сутки. Применяют пипольфен, димедрол, супрастин. Существенное место в терапии отводится тонизирующим, стимулирующим процессы регенерации препаратам: пиридитол (энцефабол); ацефен; апилак в виде сублингвальных таблеток; экстракт алоэ; ФИБС 1; витамины группы В; цианокобаламин. Физиотерапевтические процедуры в восстановительном периоде должны быть направлены на уменьшение болей, вегетативных расстройств, ускорение регенеративных и репаративных процессов в нервно-мышечном аппарате, улучшение кровообращения, уменьшение отека и воспалительных явлений в нервах, профилактику трофических нарушений и мышечных контрактур. С первых дней болезни для уменьшения болей назначают тепловые процедуры (соллюкс), индуктотермию. При остром начале инфекционного процесса их рекомендуют только после улучшения общего состояния и нормализации температуры тела. Эффективны воздействие магнитным полем на верхние, а затем на нижние конечности, лазеротерапия на болевые точки по ходу нервов.

Вначале применяют пассивную, затем активную лечебную гимнастику, массаж. В стационарах и поликлиниках рекомендуются упражнения для восстановления равновесия, каталки, параллельные брусья, трехопорные костыли и др.

После нормализации температуры и прекращения парезов назначают электрофорез прозерина, галантамина, йодида калия, новокаина наряду с общеукрепляющей терапией. Полезны 4-камерные ванны. Разработана методика электрофореза прозерина синусоидальными модулированными токами. Применяется электрическое поле УВЧ в олиготермической дозе. В раннем восстановительном периоде используют воздействие импульсным электрическим полем УВЧ на соответствующие сегменты спинного мозга и конечности в сочетании с лечебной гимнастикой и массажем, а затем - сульфидные ванны. При поражении лицевого нерва наряду с лечебной гимнастикой и массажем назначают гальванизацию с помощью полумаски Бергонье, затем - ритмическую стимуляцию мышц. При тазовых нарушениях рекомендуется электрофорез пилокарпина или атропина на область мочевого пузыря; разработан метод электрофореза прозерина на эту область с последующим применением диадинамических или синусоидальных модулированных токов. В раннем и позднем восстановительном периоде болезни используют лечебные грязи, сульфидные, радоновые ванны. Назначают грязевые аппликации на соответствующие сегменты позвоночника, руки и ноги по типу "перчаток", "полукуртки", "куртки", "носков", "полубрюк", "брюк". Лечебная физкультура проводится за 30-60 мин до или через 1-2 ч после грязевых аппликаций. Больным с выраженными двигательными нарушениями грязевые аппликации, сульфидные или радоновые ванны нужно чередовать с электростимуляцией мышц диадинамическими или синусоидальными модулированными токами. Подобные лечебные комплексы повторяют раз в 6 мес в течение 3 лет, а в ряде случаев и дольше. Каждая процедура из указанных лечебных комплексов должна сопровождаться отдыхом продолжительностью 40-60 мин. Показано лечение на бальнеологических курортах с сульфидными, йодобромными, хлоридными натриевыми, радоновыми, азотными, кремнистыми терминальными водами, а также на грязевых курортах: Липецк, Сочи - Мацеста, Сергиевские минеральные воды, Евпатория, Саки, Одесса и др. В настоящее время прогноз заболевания считается благоприятным. Летальность не превышает 1,5—3%, в то время как до применения ИВЛ при тяжелых формах, протекающих с параличами дыхательных мышц, она достигала 90%. У большинства больных регресс симптоматики отмечается через 5-6 нед после начала заболевания. Продолжительность восстановительного периода различна: от нескольких месяцев до 1 —2 лет. Реже болезнь принимает рецидивирующий или хронический характер. В зависимости от этого выделяют несколько вариантов течения СГБ: регрессирующий, рецидивирующий с последующим улучшением, рецидивирующий с ухудшением, хронический с постепенным ухудшением на протяжении ряда лет. При легкой и среднетяжелой формах большинство больных выздоравливают и возвращаются к труду. Остаточные явления наблюдаются примерно у 20% лиц, перенесших тяжелую форму СГБ.

Наличие остаточных явлений, рецидивирующее или хроническое течение заболевания могут привести к снижению или утрате трудоспособности. Восстановительные процессы при прочих равных условиях благоприятнее протекают у лиц, получавших в остром периоде полноценное стационарное лечение и в дальнейшем - повторные курсы восстановительной терапии.

Таким образом, у большинства пациентов, перенесших СГБ, медицинская и профессиональная реабилитация эффективна. Вместе с тем из-за выраженных двигательных нарушений почти у 1/3 больных значительно снижается трудоспособность, что может явиться основанием для определения группы инвалидности. Медленные восстановление нарушенных функций и реабилитация диктуют необходимость диспансеризации с повторными курсами лечения в зависимости от выраженности патологического процесса: больница - реабилитационное отделение (или центр) - санаторий.

Экспертиза трудоспособности должна учитывать характер течения заболевания (острый, подострый, хронический, рецидивирующий), тяжесть поражения и выраженность резидуальных явлений. При потере или значительном снижении квалификации назначают III группу инвалидности. В случаях стойкого болевого синдрома, парапареза, трипареза, значительных бульбарных нарушений, особенно при неблагоприятном течении процесса, устанавливают II группу. При глубоких тетрапарезах или тетрапараличах, выраженном нижнем парапарезе или нижней параплегии, которые нередко сопровождаются нарушением функции тазовых органов, при парезах любой степени выраженности в сочетании с бульбарными нарушениями определяют 1 группу инвалидности. Ранняя диагностика и рациональная терапия СГБ способствуют уменьшению смертности в острой фазе болезни и значительно улучшают двигательные возможности в восстановительном периоде.


Источник: it-medical.ru
Просмотров: 424 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Декабрь 2013  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz