Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения :: Упражнения за полиневропатия
Главная
 
Мой сайтВоскресенье, 04.12.2016, 00:50



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2014 » Январь » 27 » Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения :: Упражнения за полиневропатия
04:44

Периферический нейрон двигательного пути. Симптомы поражения :: Упражнения за полиневропатия





^

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)


Острые аксональные полиневропатии. Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2—4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

^ Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако еще большее число последних протекает длительно (месяцы).

^ Хронические аксональные полиневропатии. Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

^ Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.

Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.

Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учетом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.

  1. ^ Туннельные мононевропатии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Туннельные мононевропатии

Придавливание нерва к костным выступам или ущемление в узких каналах с твердыми стенками ведет к развитию туннельной невропатии.

^ Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Склонность к развитию туннельной невропатии срединного нерва отмечается у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Вначале онемение носит преходящий характер, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 мин (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Так, при гипотиреозе проводится заместительная терапия. В этих случаях происходит быстрое восстановление нарушенных функций.

Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты (трентал, ксантинол, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение препаратов карбамазепинового ряда (тегретол по 200 мг 2—3 раза в день).

На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем введения новокаина и стероидных препаратов в область канала.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Операция обычно делается открытым способом, но может быть выполнена и с помощью эндоскопа.

Как было отмечено ранее, к туннельным синдромам относится также сдавление локтевого нерва в фасциальном канале между головками локтевого сгибателя запястья.

^ Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой.

^ Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Характерно усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Пальпация грушевидной мышцы также усиливает боль.

^ Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. С течением времени возникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.

^ Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др.

Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы.

Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва.

  1. ^ Поражение плечевого сплетения: этиология, клинические формы, диагностика, лечение.

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопатий) являются:

  1. травма при вывихе головки плечевой кости,

  2. ножевое ранение,

  3. высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок,

  4. травма сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками,

  5. давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях.

  6. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус - синдром Нафцигера), шейными ребрами.

КЛИНИКА. При поражении всего сплетения возникает периферический парез (паралич) и анестезия (гипестезия) руки. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки, вследствие чего невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание ее в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. Это так называемый верхний паралич Дюшена-Эрба. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья. Это нижний паралич Дежерин-Клюмпке.

ЛЕЧЕНИЕ. Показаны анальгетики, массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания для реконструктивных микрохирургических операций.

  1. ^ Рефлекторные вертеброгенные синдромы (цервикалгия, цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, люмбоишиалгия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Классификация заболеваний периферической нервной системы.

I. Шейный уровень.

    1. Рефлекторные синдромы

      1. Цервикалгия.

      2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.)

      3. Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями)

    2. Корешковые синдромы

1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка

    1. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

  1. Грудной уровень.

2.1. Рефлекторные синдромы.

2.1.1. Торакалгия (с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями).

2.2. Корешковые синдромы

2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка

  1. Пояснично-крестцовый уровень.

3.1. Рефлекторные синдромы

3.1.1. Люмбаго (прострел).

3.1.2. Люмбалгия.

3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

    1. Корешковые синдромы.

3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) … корешка

    1. Корешково-сосудистые синдромы.
КЛИНИКА.

В начале заболевания чаще наблюдаются некорешковые (рефлекторные) синдромы – цервикалгия (боли в области шеи), цервикобрахиалгия (боли в области шеи, отдающие в одну или обе руки), торакалгия (боли в грудном отделе позвоночника), люмбаго ( острая, типа простерела поясничная боль), люмбалгия (подострая или хроническая боль в пояснице), люмбоишиалгия (боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги) с болевыми мышечно-тоническими, вегетативно-срсудистыми и нейродистрофическими нарушениями, болезненностью паравертебральных точек, вынужденным положением головы или поясницы, симптомами натяжения. Все рефлекторные синдромы возникают после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, переохлаждения и т. д.

Отличительные признаки корешкового и рефлекторного поражений.

Признаки

Корешковый синдром

Рефлекторный синдром

Возможные причины

  • Грыжа диска;

  • Артроз фасеточных суставов;

  • Гипертрофия желтой связки;

  • Остеофиты

  • Функциональная блокада или нестабильность ПДС;

  • Артроз фасеточных суставов;

  • Миофасциальный синдром;

  • Грыжа диска;

  • Артроз тазобедренных суставов.

Характер боли

Интенсивная, стреляющая или пронизывающая

Постоянная ноющая, часто глубинная и диффузная

Локализация боли

Часто односторонняя

Часто двусторонняя

Иррадиация боли

По дерматому, обычно в его дистальную часть

По миотому или склеротому, редко опускающемуся ниже колена

Симптомы натяжения

Выражены

Могут отсутствовать

Сухожильные рефлексы

Снижены или выпадают

Обычно сохраняются

Снижение чувствительности и парестезии

В зоне иннервации корешка

Отсутствуют

Слабость и атрофия мышц

В зоне иннервации корешка

Отсутствуют

Признаки поражения шейных корешков.

Симптомы

Уровень выпадения диска

CIII-IV

CIV-Y

CV-VI

CVI-VII

CVIII

Сдавленный корешок

CIV

CV

CVI

CVII

CVIII

Локализация болей и парестезий

Боковая поверхность шеи до верхних отделов плеча

Шея, плечо, передняя верхняя поверхность предплечья

Латеральная поверхность плеча и тыльная поверхность предплечья, парестезии в большом пальце

Тыльная поверхность предплечья, указательный и средний пальцы

Внутренняя поверхность плеча и предплечья

Мышечная слабость

Диафрагма

Подостная двуглавая, плечелучевая мышцы

Плечелучевая мышца

Трехглавая мышца, супинатор и пронатор кисти

межкостные мышцы кисти и пальцев

Нарушение рефлексов

-

с двуглавой мышцы

с двуглавой мышцы

с трехглавой мышцы

-

  1. ^ Корешковые вертеброгенные синдромы (LIV, LV, SI): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Корешковые синдромы проявляются болями, расстройствами чувствительности в зоне иннервации корешков и двигательными нарушениями.

Признаки поражения поясничных и крестцовых корешков.

Признаки/

корешки

L3

L4

L5

S1

Локализация боли

Передняя поверхность бедра и колена

Внутренняя поверхность колена и верхней части голени

Наружная поверхность ноги до I пальца

Задняя поверхность ноги до Y пальца и пятки

Снижение чувствительности

Передняя поверхность нижней части бедра и колена

Внутренняя поверхность колена и верхней части голени

Наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы

Наружная поверхность стопы, подошва

Выпавший рефлекс

нет

коленный

нет

ахиллов

Парез

Сгибание и приведение бедра, разгибание голени

Разгибание голени, отведение бедра

Тыльное сгибание большого пальца или стопы, внутренняя ротация стопы

Подошвенное сгибание большого пальца или стопы

Возможная локализация грыжи диска

L2-L3

L3-L4

L4-L5

L5-S1

ДИАГНОСТИКА: Выявляются симптомы натяжения:

  1. симптом Ласега - больной лежит на спине. Исследующий поднимает вытянутую ногу больного, удерживая ее за пятку. При этом возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва. Если в дальнейшем согнуть ногу в коленном суставе, боль исчезает или резко уменьшается;

  2. симптом Нери - при пассивном пригибании головы к груди больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами, появление боли в поясничной области;

  1. симптом Дежерина - усиление болей в пояснично-крестцовой области при кашле и чиханье;

  2. симптом посадки - неспособность сесть в постели из положения лежа на спине без сгибания ног в коленных и тазобедренных суставах.

На рентгенограмме позвоночника отмечаются уплощение поясничного лордоза, сужение межпозвонковой щели и другие признаки остеохондроза позвоночника.

^ Компъютерная томография лучше выявляет патологию костной ткани и позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала. Ядерно-магнитно-резонансная томография более чувствительна к изменениям мягких тканей, в частности, она хорошо выявляет изменения структуры диска (по изменению интенсивности сигнала от него), локализацию и размеры грыжи диска, позволяет исследовать состояние спинного мозга, конского хвоста, область межпозвонкового отверстия.

ТЕЧЕНИЕ. Стадия сильных болей продолжается 2 - 3 недели и выздоровление наступает спустя 1 - 1,5 месяца. В более тяжелых случаях боли сохраняются в течение нескольких месяцев. Нередко рецидивирующее течение с обострениями заболевания на протяжении многих лет.

^ ЛЕЧЕНИЕ. В острой стадии и в период обострения назначают покой и болеутоляющие средства. Больного следует уложить на непрогибающуюся постель, для чего под матрац кладут деревянный щит. Постельный режим необходимо соблюдать до исчезновения острых болей. В большинстве случаев хороший терапевтический эффект дает применение местного тепла (грелка, мешочек с горячим песком и т.д.). Показаны различные местные процедуры (растирание, горчичники, банки). Полезны мази со змеиным и пчелиным ядом, мази "Феналгон", "Эфкамон", "Фастум"-гель и др. Применяют, кроме анальгетиков (анальгин, баралгин, пентальгин и др), нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ибупрофен, вольтарен, реопирин, диуретики (фуросемид, гипотиазид). В острый период хороший терапевтический эффект дают диадинамические токи на поясничную область или УФ-облучение в эритемных дозах на область поясницы, ягодицу, бедро и голень, а также иглорефлексотерапия. Может быть использовано орошение болевых зон хлорэтилом. Достаточно быстро снимают боль внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные гидрокартизоновые и новокаиновые блокады.

^ После стихания острых явлений переходят к лечению вытяжением: тракционная терапия на наклонной плоскости собственной массой тела больного, вытяжение в постели с помощью подручных средств, дозированное подводное вытяжение и вытяжение с помощью технических устройств. Эффективна мануальная терапия. Назначают и ЛФК. Проводят бальнеолечение - пресные, хвойные, родоновые, сероводородные ванны, а также аппликации парафина, грязелечение, индуктотермия, магниты.

В хронической стадии показано санаторно-курортное лечение ("Радон", Дятловский район, Поречье, Пятигорск, Славянск и др.). При затяжных болях назначают седативные препараты: сибазон, элениум, антидепрессанты. При стойком болевом синдроме и выраженных двигательных расстройствах возникает вопрос о применении хирургических методов лечения. Показанием к срочной операции может быть выпадение межпозвоночного диска с компрессией корешково-спинальной артерии и развитием тазовых нарушений, а также двигательных расстройств в виде вялых парезов и параличей.

  1. Консервативное лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Лечение больных с этим синдромом и с другими неврологическими осложнениями остеохондроза позвоночника должно быть комплексным.Лечебные мероприятия назначаются дифференцированно с учетом патоморфологического субстрата заболевания, ведущих клинических проявлений, давности и стадии заболевания.

Условно весь период заболевания можно разделить на острую, подострую стадии и стадию ремиссии.

В остром периоде показан покой (при резко выраженном болевом синдроме – постельный режим).

Целесообразно начинать лечение с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (пироксикам, индометацин, вольтарен, ибупрофен, реопирин), противоотечных (фуросемид, диакарб, гипотиазид), обезболивающих препаратов и миорелаксантов, а также больших доз витаминов группы В. При этой лекарственной комбинации учитываются основные патогенетические механизмы заболевания, ее применение уменьшает явление воспаления, отек, рефлекторный спазм мышц – тем самым уменьшается компрессия нервного корешка.

При выраженном болевом синдроме эффективны внутримышечное применение комбинированных препаратов, в состав которых входят дексаметазон, фенилбутазол, лидокаин, цианкобаламин, а также корешковая и эпидуральная блокады.

Может быть показанным вытяжение для уменьшения протрузии диска.

При поражении позвоночника на шейном уровне целесообразна иммобилизация с помощью воротника или специального приспособления, фиксирующего голову и шею (Hallo-west).

Параллельно с этими мероприятиями рекомендуются физиотерапевтическое обезболивание с помощью синусоидально-модулированных токов, переменного магнитного поля, ультразвуковой терапии, электрофоретическое введение анальгетиков.

После стихания болевого синдрома (подострая стадия заболевания) применяют физические методы лечения: гимнастику, мануальную терапию, физиотерапию, массаж.

Комплекс упражнений лечебной гимнастики в подострой стадии заболевания направлен на расслабление мышц, уменьшение сдавления пораженных межпозвонковых дисков и декомпрессию корешков спинного мозга, а в последующем – на укрепление мышечного корсета позвоночника. В этой стадии следует избегать вертикальных нагрузок на позвоночник II упражнений, вызывающих ротацию в пораженном сегменте как наиболее травмирующих межпозвонковый диск.

Часто применяемые физиотерапевтические процедуры (ультрасонотерапия, синусоидально-моделированные и диадинамические токи, лекарственный фонофорез) дают существенный терапевтический эффект, основанный на спазмолитическом, противовоспалительном, аналгезирующем влиянии физиотерапевтических факторов, потенциирующих действие лекарственных препаратов. Назначаются сосудистые препараты, спазмолитики и миорелаксанты, стимуляторы регенеративных процессов обмена веществ в межпозвонковых дисках. В отдельных случаях эффективно применение полиферментных препаратов (папаин, лекозим, карпазим). Ферменты, вводимые с помощью электрофореза, оказывают местное избирательное действие на соединительную ткань, в том числе самого диска и грыжевого выпячивания. Они вызывают лизис тканей грыжевого выпячивания, что приводит к уменьшению сдавления корешка нерва.

Комплексное лечение, включающее медикаментозное и физическое воздействие, более эффективно, оно позволяет быстрее добиться клинического результата. Для устранения радикулярных болей применяются также мануальная и рефлексотерапия.

В стадии ремиссии, когда на первый план выступает нарушение социально-бытовой адаптации (снижение силы мышц пораженной конечности, возникающие при физической нагрузке боли, затрудняющие деятельностьв определенной позе и т.д.), наступает стадия реабилитации. Проводимые лечебно-реабилитационные мероприятия направлены в первую очередь на преодоление стойких дефектов и профилактику рецидивов. Основу лечения составляют постоянное выполнение комплекса лечебной гимнастики и санаторно-курортное лечение.

изменений.

  1. Гипоталамический синдром (вегетативно-сосудистая форма): этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.

^ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром:

  1. Конституционально-приобретенный гипоталамический синдром – разрешающие или провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, введение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией).

  2. Текущее органическое поражение мозга (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, апоплексия гипофиза, аутоиммунные заболевания).

  3. Другие возможные причины:

  • врожденные или приобретенные аномалии («пустое» турецкое седло и др);

  • вторичный гипоталамический синдром при первичной патологии эндокринных желез.

^ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ДИСФУНКЦИИ.

  1. Нарушения терморегуляции (гипо-гипертермия, пойкилотермия).

  2. Нарушения бодрствования и сна (гиперсомния, инсомния).

  3. Вегетативные нарушения (кардиальные, легочные, желудочно-кишечные, вегетативные кризы, гипергидроз).

  4. Нарушения водного обмена (несахарный диабет, эссенциальная гипернатриемия, гипонатриемия и др.).

  5. Нарушение энергетического обмена (ожирение, истощение).

  6. Нарушение репродуктивных функций (преждевременное половое созревание, гипогонадизм, галакторея, не связанная с кормлением, неконтролируемое сексуальное поведение).

  7. Другие эндокринные нарушения.

  8. Нарушения памяти.

  9. Нарушения эмоционально-аффективной сферы (ярость и страх, апатия).

  10. Гелолепсия.

  11. Цефалгический синдром.

  12. Снижение остроты зрения и дефекты полей зрения (аденомы гипофиза, глиомы зрительных трактов).

  13. Диплопия, зрачковые нарушения.

Наиболее часто встречаются вегетативные нарушения в виде:

  • кардиоваскулярного синдрома, который может проявляться:

а) изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией и др.),

б) лабильностью артериального давления,

в) патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп),

г) колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме глицерина,

д) проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей).

  • гипервентиляционного синдрома - дыхательных расстройств в виде субъективных ощущений нехватки, неудовлетворенности вдохом, остановки дыхания, затруднения вдоха, ощущения заложенности в грудной клетке. Гипервентиляция нередко вызывает головную боль и предобморочные явления (пелена перед глазами, шум в голове, головокружение, резкая слабость), а также ощущение нереальности происходящего (дереализация). Частым проявлением гипервентиляции могут быть боли в области сердца и сердцебиения, иногда сопровождающиеся изменениями на ЭКГ, а также абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного (усиленная периастальтика, отрыжка воздухом, тошнота).

  • расстройства деятельности пищеварительного тракта, которые могут выражаться в нарушении аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника (синдром раздраженной кишики). Клинически они могут проявляться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула.

  • нарушение потоотделения, которое обычно имеет форму гипергидроза – избыточной продукции пота, особенно на ладоня и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Кисти становятся не только влажными, но и холодными. Во время сна избыточное потоотделение обычно прекращается.

  • сексуальной дисфункции, проявляющейся нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо и цисталгии, выражающейся в учащенном болезненном императивном мочеиспускании в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче.

  • нарушения терморегуляции (гипертермии, ознобоподобного гиперкинеза, постоянного ощущения холода). Гипертермия может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет.

  • вегетативно-сосудистых пароксизмов на фоне постоянных вегетативных расстройств, преимущественно во второй половине дня или ночью с продолжительностью от 15 - 20 мин до 2 - 3 ч и более. В зависимости от доминирования вегетативных расстройств кризы могут быть: симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. При СИМПАТИКО-АДРЕНАЛОВОМ КРИЗЕ появляется или усиливается головная боль, возникают сердцебиение, онемение и похолодание конечностей, артериальное давление повышается до 150/90 - 180/110 мм. рт. столба, пульс учащается до 110 - 140 в минуту, отмечаются неприятные ощущения в области сердца, озноб, "гусиная кожа". У части больных температура тела повышается до 38 - 39 0С, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, страх смерти. ВАГОИНСУЛЯРНЫЕ КРИЗЫ проявляются ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, иногда возникают неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, замирание сердца, общая слабость, потливость, головокружение. При обследовании отмечаются урежение пульса до 45 - 50 в мин, снижение артериального давления до 80/50 - 90/60 мм рт. ст. Могут возникать позывы на дефекацию, усиление периастальтики кишечника, затрудняется вдох. Возможны аллергические явления в виде крапивницы или отека Квинке. СМЕШАННЫЕ КРИЗЫ характеризуются сочетанием симптомов, типичных для симпатико-адреналового и вагоинсулярного кризов.

Для гипоталамических расстройств характерно длительное или хроническое течение с наклонностью к обострениям.

ЛЕЧЕНИЕ включает средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. Для снижения симпатического тонуса используют средства: центральные (резерпин, раунатин, аминазин) и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). Снижению симпатического тонуса способствует ограничение в питании белков и жиров, морской климат, углекислые ванны. Для повышения парасимпатического тонуса используют: холинолитики, антихолинэстеразные вещества (карбахолин, оксазил, калимин), препараты калия (оротат калия, панангин). Способствуют нормализации парасимпатического тонуса также пища, богатая углеводами, горный климат, сульфидные ванны низкой температуры (35 0 С). К препаратам, действующим на оба отдела вегетативной нервной системы, обладающим адренолитической и холинолитической активностью, относят беллоид, беллатаминал, белласпон и др. Все препараты применяются в межприступном периоде болезни и направлены на ликвидацию признаков раздражения. В случае преобладания симпатико-адреналовой патологии стойкую ремиссию удается получить путем назначения a - адреноблокаторов (пирроксана 0,015 - 0,03 г 2- 3 раза в день), рассасывающие, мочегонные, противовоспалительные препараты, лечение основного заболевания, если гипоталамический синдром является вторичным (дезинтоксикационная терапия - глюкоза, изотонический раствор и т. д.), общеукрепляющие средства (витамины группы В, С, препараты кальция), десенсибилизирующие средства.

^ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ КРИЗАХ.

В случае симпатико-адреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Дыхание должно быть глубоким и несколько замедленным. Назначают: пирроксан 1 - 2 мл 1% раствора в/мыш., седуксен 0,5% раствор - 2 мл, супрастин 2% -1 мл, валокордин, капли Зеленина внутрь по 20 - 30 капель, при повышенном артериальном давлении - сосудорасширяющие и гипотензивные (дибазол 1% - 1 - 2 мл в/мыш или 0,02 г внутрь, папаверин 2% - 2 мл в/мыш или 0,02 - 0,04 г внутрь, эуфиллин 24% - 1 мл в/мыш). При повышенном артериальном давлении в сочетании с аритмиями сердца необходимо назначать внутрь анаприлин 10 - 20 мг 2 - 3 раза в день. В среднем и пожилом возрасте предпочитают клофелин 0,075 - 2 раза в день. Особенно эффективно сочетанное воздействие В- адреноблокаторов (тразикор) с салуретиками (фуросемид и др.) и сосудорасширяющими средствами. При парасимпатическом кризе лечебные мероприятия сходны с теми, что проводят при симпатико-адреналовом кризе. Используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), при выраженной вестибулярной симптоматике – бетагистин, церукал.

^ Для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое действие: антидепрессанты (амитриптилин) и бензодиазепины (альпрозолам, клоназепам).

  1. ^ Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса.

Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства.

Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. - возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания.

КЛИНИКА. Выделяют три основных вида мигрени:

  1. классическую (10%);

  2. атипичную (85%);

  3. ассоциированную (5%).

КЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 - 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии.

^ АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ - боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 - 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются.

^ АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ - цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация.

ЛЕЧЕНИЕ:

  • ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии;

  1. препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий;

  2. препараты серотонинового ряда (суматриптан (имигран), метисергид).

  3. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен;

  4. психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты - амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам);

  5. вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК.

Необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво.

^ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИГРЕНОЗНОМ СТАТУСЕ.

Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят реланиум 0,5% - 2 мл с 20% - 2 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь и сублингвально по 1 – 2 таблетки (1 – 2 мг) или подкожно по 1 мл 0,05% раствора). Благоприятное воздействие оказывает горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову.

  1. ^ Болезнь Меньера. Вестибулярный нейронит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма лабиринтной жидкости и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные расстройства (тошнота, рвота)

Обычно болезнь Меньера - процесс односторонний, в 10—15% случаев — двусторонний.

Болезнь Меньера развивается без предшествующего гнойного процесса в среднем ухе и органических заболеваний головного мозга и его оболочек. Тяжесть и частота приступов могут уменьшаться со временем, однако нарушение слуха прогрессирует.

Преобладающий возраст развития болезни Меньера - 30-50 лет.


Источник: userdocs.ru
Просмотров: 922 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Январь 2014  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz