Мильгамма® в лечении алкогольной нейропатии :: Алкогольная полинейропатия прогноз
Главная
 
Мой сайтПятница, 09.12.2016, 18:22



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2013 » Декабрь » 25 » Мильгамма® в лечении алкогольной нейропатии :: Алкогольная полинейропатия прогноз
05:24

Мильгамма® в лечении алкогольной нейропатии :: Алкогольная полинейропатия прогноз





алкогольная полинейропатия прогноз
http://medvestnik.ru/articles/milgamma_v_lechenii_alkogolnoy_neyropatii/

О.В. ВОРОБЬЕВА, профессор Кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Клинические симптомы алкогольной нейропатии были описаны более чем 200 лет тому назад. Lettsom (1787) и Jackson (1822) первыми описали клиническую картину поражения периферических нервов и показали связь между заболеванием и чрезмерным употреблением алкогольных напитков. Точный патогенез алкогольной нейропатии все еще остается не до конца понятным. Длительное время клиницисты обращали внимание на сходство алкогольной нейропатии с болезнью бери-бери. Это сходство породило теорию, согласно которой причиной «полиневрита при хроническом алкоголизме» является недостаточное потребление пищи и недостаточное усвоение витамина В из пищи за счет однообразного, несбалансированного, преимущественно углеводного питания. Современные исследования периферической алкогольной нейропатии у людей и на животных моделях демонстрируют взаимо-влияние дефицита тиамина и токсического влияния алкоголя на клинические проявления нейропатии. Токсическое действие алкоголя нельзя свести к одному механизму или процессу. В настоящее время описывается целый спектр различных реакций организма в ответ на прямое и опосредованное воздействие алкоголя.

Алкогольный абузус является второй по частоте причиной поражения периферической нервной системы после диабетической полинейропатии. В зависимости от применяемых критериев и принципов отбора пациентов доля периферической нейропатии составляет от 10 до 50%. Женщины страдают алкогольной полинейропатией чаще, чем мужчины. Факторами риска развития алкогольной нейропатии являются: возраст, длительность алкогольного абузуса, печеночная дисфункция, уровень глюкозы в крови.

Манифестирующие симптомы алкогольной нейропатии составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Тестирование парасимпатических и симпатических рефлексов часто (практически у каждого четвертого пациента) выявляет патологические находки.

Морфологическим субстратом поражения при алкогольной полинейропатии является первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной полинейропатии поражаются оба типа нервных волокон — тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами. Предполагается, что особенности клинической картины могут зависеть от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина.

Прогноз алкогольной нейропатии обычно хороший, но зависит от тяжести нейропатии и возраста пациента. Наилучший прогноз у пациентов, не имеющих сопутствующих соматических заболеваний и с удовлетворительным питанием. Выздоровление связано с регенерацией и коллатеральным спрутингом пораженных аксонов. Пациенты с мягкой или средней степенью выраженности нейропатии могут значительно улучшить свое здоровье, но при тяжелой нейропатии улучшение, как правило, неполное.

Основным стратегическим направлением фармакотерапии нейропатии является воздействие на известные звенья патогенеза и дополнительные факторы, влияющие на течение нейропатии. Эти мероприятия включают нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию, вазоактивные препараты, витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы В), коррекцию глюкозы в крови. Сочетание алкогольной полинейропатии с токсическим поражением печени требует применения гепатопротекторов. Отдельного внимания заслуживает симптоматическое лечение, в основном направленное на коррекцию болевого синдрома.

Препараты витаминов группы В много лет применялись при различных заболеваниях периферической нервной системы, в том числе и при разных формах полинейропатии. Активный метаболит тиамина — тиаминпирофосфат выступает в роли кофермента в процессах окислительного фосфорилирования и способствует оптимальной утилизации глюкозы, что может объяснять нейропротективный эффект тиамина. Накопленный клинический опыт и экспериментальные данные свидетельствуют об эффективности тиамина (витамина В1), но далеко не всегда назначение традиционных препаратов тиамина приносит значимый терапевтический эффект. Недостаточная эффективность традиционных препаратов тиамина объясняется тем, что тиамин является водорастворимым соединением. К сожалению, возможности человеческого организма абсорбировать и метаболизировать достаточное для предотвращения избыточного гликирования белка количество тиамина из пищи весьма ограничены.

В 1952 г. в Японии был синтезирован бенфотиамин, способный растворяться в жирах и устойчивый к действию тиаминазы кишечника. Появление жирорастворимых произво­­­­д­ных тиамина, прежде всего бенфотиамина, помогло решить Японии проблему бери-бери и открыло новые перспективы в лечении алкогольной полинейропатии. Степень всасывания бенфотиамина в кишечнике существенно выше, что приводит к более высокой концентрации тиамина в крови, чем традиционные препараты. Кроме того, бенфотиамин значительно лучше проникает через гематоневральный барьер, создавая более высокую концентрацию внутри клетки. Биологическая активность бенфотиамина приблизительно в 10 раз превосходит его традиционные аналоги. Бенфотиамин обладает чрезвычайно низкой токсичностью и очень хорошей переносимостью. Одним из наиболее широко используемых комбинированных препаратов, содержащих бенфотиамин в комплексе с другими витаминами группы В, является Мильгамма® композитум, содержащая по 100?мг бенфотиамина и пиридоксина. Оба компонента потенцируют действие друг друга.

Лечение алкогольной полинейропатии целесообразно начинать с парентерального введения комплекса витаминов В, поскольку дефицит этих витаминов развивается во многом из-за нарушения их всасывания. Это обеспечивает более быстрое и гарантированное наступление лечебного эффекта. Мильгамму® обычно назначают в/м по 2 мл (1 ампула) в течение 10 дней. После чего следует перейти на прием Мильгаммы композитум внутрь (по 1 драже 3 раза в день курсами по 3—4 недели). Алкогольная полинейропатия требует непрерывного длительного (месяцы) приема препаратов. Уже через три недели от начала терапии с использованием препаратов Мильгамма® и Мильгамма композитум у больных отмечается уменьшение боли и улучшение вибрационной чувствительности.

Мильгамму® обычно назначают в/м по 2 мл (1 ампула) в течение 10 дней.

После чего следует перейти на прием Мильгаммы композитум внутрь (по 1 драже 3 раза в день курсами по 3—4 недели).

Манифестирующие симптомы алкогольной нейропатии составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную и симметричную мо­­торно-сенсорную полинейропатию.



Источник: www.medvestnik.ru
Просмотров: 808 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Декабрь 2013  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz