Клинические формы нейрогенной эректильной дисфункции :: В12-дефицитная полиневропатия
Главная
 
Мой сайтПятница, 09.12.2016, 18:21



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2014 » Январь » 13 » Клинические формы нейрогенной эректильной дисфункции :: В12-дефицитная полиневропатия
01:42

Клинические формы нейрогенной эректильной дисфункции :: В12-дефицитная полиневропатия





в12-дефицитная полиневропатия


Клинические формы нейрогенной эректильной дисфункции


Сексуальные расстройства обнаруживаются при заболеваниях головного мозга, которые протекают с поражением гипоталамической области и лимбико-ретикулярной системы, реже лобных долей, подкорковых ганглиев, парацентральной области.
Форма нарушения половой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распространенности.
При многоочаговых поражениях головного и спинного мозга типа рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза нарушения половой функции возникают наряду с нарушением тазовых функций. Стадия императивных позывов на мочеиспускание соответствует ускорению полового акта, а стадия задержек мочеиспускания соответственно синдрому ослабления эрекции.

При поражении гипоталамической области мозга сексуальные расстройства часто возникают на фоне более или менее выраженных вегетативных и эмоциональных расстройств и функциональных нарушений со стороны гипоталамо-гипофизарно-гонадо-надпочечникового комплекса. В начальных стадиях процесса нарушение либидо развивается чаще на фоне эмоциональных и обменно-эндокринных расстройств.
Нарушение эрекционной функции - чаще на фоне вегетативных расстройств вагоинсулярного типа. Нарушение эякуляторной функции и оргазма - на фоне расстройств симпатоадреналового типа. При очаговых процессах гипоталамуса (опухоли III желудочка, краниофарингиомы) половое расстройство входит в структуру астении в форме ослабления полового интереса и выраженного снижения сексуальной потребности. Наряду с прогрессированием очаговых симптомов (гиперсомния, катаплексия, гипертермия и т.д.) нарастает и расстройство половой функции - присоединяется слабость эрекции и запаздывание семяизвержения.

При локализации очагового процесса на уровне гиппокампа (опухоли медиобазального отдела височной и височно-лобной области) в начальную ирритативную фазу может быть усиление либидо и эрекции. Однако эта фаза может быть очень короткой. К периоду появления аффектов обычно развивается значительное ослабление всех фаз полового цикла и полное половое бессилие.

Очаговые процессы на уровне лимбической извилины (парасагиттально-конвекситальной области) характеризуются неврологической симптоматикой, сходной с поражением гиппокампа. Половое расстройство появляется довольно рано в форме ослабления полового влечения и желания с ослаблением эрекционной фазы.
Существуют и другие механизмы нарушения половой функции при поражении лимбико-ретикулярной системы. Обнаруживается поражение адреналового звена симпатико-адреналовой системы, что ведет к угнетению гонадной функции. Выраженные расстройства мнестической функции (более чем в 70%) обусловливают значительное ослабление восприятия условно-рефлекторных сексуальных стимулов.

Очаговые поражения задней черепной ямки обычно протекают с прогрессирующим ослаблением эрекционной фазы, что связано с влиянием на эрготропные вегетативные механизмы заднемедиальных отделов гипоталамуса.
Процессы в передней черепной ямке приводят к раннему ослаблению полового влечения и специфических ощущений, что, несомненно, связано с особой ролью вентромедиальных отделов лобных долей и дорсомедиальных отделов хвостатых ядер в формировании эмоциональных сексуальных эфферентаций и афферентного интеграла полового удовольствия.
Наблюдения за больными с органическими повреждениями головного мозга показывают неравнозначность правого и левого полушария в регуляции в регуляции половой функции. Условно- рефлекторные сексуальные стимулы, без которых невозможно нормальное осуществление половой функции, воспринимается по преимуществу корой правого полушария. Кора левого полушария осуществляет преимущественно тормозные второсигнальные воздействия на корковые первосигнальные (возбуждающие) сексуальные впечатления и на подкорковые эмоционально-вегетативные регуляторные механизмы.
Наибольшее внимание заслуживают инсульты. Инсульт, протекающий с отеком вещества мозга, является сильным стрессором, резко стимулирующим андрогенную и глюкокортикоидную функцию и ведущим далее к их истощению их, что является одной из причин нарушения половой функции.
У больных с обширными поражениями доминантного полушария развиваются серьезные речевые расстройства и параличи противоположных конечностей, но половая функция или не страдает, или страдает лишь в связи с общим ослаблением соматического здоровья. Поражения субдоминантного полушария, даже менее обширные, почти всегда приводят к расстройству половой функции наряду со своеобразными эмоциональными нарушениями и параличом противоположных конечностей.
У мужчин, страдающих различными заболеваниями височной доли, отмечена утрата половой способности, характеризующаяся дефицитной эрекцией, но с сохранением нормального либидо. В материалах исследований на страдающих эпилепсией мужчинах описана гипосексуальность у 2/3 больных с дисфункцией височной доли и психомоторной эпилепсией, но не отмечены изменения у страдающих эпилепсией с дисфункцией других отделов. У мужчин наблюдались случаи полного или частичного полового бессилия при опухолевом поражении височной доли.

Сексуальные расстройства при заболеваниях спинного мозга.


Клинически при травме спинного мозга либидо не страдает.
Повреждение спинного мозга выше спинальных центров эрекции и эякуляции приводит к нарушению психогенной фазы эрекции, не нарушая самого эрекционного рефлекса. Даже при травматических поперечных поражениях спинного мозга в нижнегрудных сегментах у большинства больных сохраняются эрекционный и эякуляторный рефлексы.
При частичном поражении выраженность клиники зависит в большей степени от его протяженности по длиннику и в меньшей от степени повреждения по поперечнику.
При частичном поражении дистального отдела спинного мозга будет отсутствовать рефлексогенная эрекция, в то время как психогенная может быть сохранена.

Такого рода частичное нарушение половой функции встречается при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинной сухотке. Расстройства потенции могут быть ранним признаком опухоли спинного мозга. При двухсторонней перерезке спинного мозга наряду с половыми расстройствами отмечаются также нарушения мочеиспускания и соответствующая неврологическая симптоматика.

При повреждении спинного мозга на шейном и верхнегруддом уровнях - эрекции сохраняются. Приапизм, возникающий в первые часы после травмы, имеет четко выраженный спастический генез. При поражении на верхнегрудном уровне (особенно ThV-VI) эрекции кратковременны и недостаточны для интроекции у относительно большого числа пострадавших.

При повреждении на нижнегрудном уровне эрекции носят кратковременный характер, и появляются в ответ на местное раздражение.

Симметричное двухстороннее тотальное поражение кресцового парасимпатического центра эрекции приводит к отсутствию эрекции у подавляющего большинства пациентов. При частичном поражении - эрекции могут отсутствовать, но чаще бывают недостаточными, редко близкими к норме. При этом всегда отмечаются расстройства мочеиспускания и дефекации, а неврологические знаки указывают на поражение конуса или эпиконуса спинного мозга.

При полном поражении на уровне конуса, а также при поражении корешков конского хвоста эрекции практически отсутствуют, также имеет место соответствующая неврологическая симптоматика.


Сексуальные расстройства при заболеваниях периферического нервного аппарата.

Двухстороннее поражение срамного нерва ведет к полной эректильной дисфункции, устраняя эфферентную часть дуги рефлекса. Поражение полового нерва вызывает зуд и гиперестезию наружных половых органов и боли по зоне иннервации.

При поражении двигательных нейронов кресцовых отделов спинного мозга еще сохраняются эрекции при психогенной стимуляции, посредством Th XII - L II сегментов.
Сочетанное поражение корешков SII-SIV также может привести к ослаблению эрекции и снижению чувствительности по задневнутренней поверхности бедра и голени, снижению ахилова рефлекса, снижению тонуса разгибателей большого пальца стопы, к арефлексии детрузора мочевого пузыря. Это встречается при брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, так как велик риск повреждения внутренностных нервов, что влечет за собой полную парасимпатическую денервацию.
Повреждения нервных волокон тазового сплетения – основная причина эректильной дисфункции после хирургических вмешательств на предстательной железе (радикальная позадилонная простатэктомия, чреспузырная аденомэктомия, трансуретральная резекция простаты). Топография иннервации пещеристых тел такова, что прохождение важных ветвей тазового сплетения имеет место между прямой кишкой и уретрой - они проникают через урогенитальную диафрагму вблизи уретры или через ее мышечную стенку. После таких операций эректильная дисфункция может возникать в результате повреждения этих ветвей в двух пунктах: при разделении латеральной ножки или во время апикального рассечения при механическом и термическом воздействии на стенку уретры. Частой причиной развития эректильной недостаточности после трансуретральных вмешательств также является поражение пещеристых нервов и сосудов полового члена, расположенных в парапростатической зоне при перфорации хирургической капсулы простаты.

Повреждение симпатических нервов на уровне нижнегрудного или верхнепоясничного отделов паравертебральной симпатической цепочки или постганглионарных эфферентных симпатических волокон может привести к нарушению половой функции только в случае двухсторонней локализации патологического процесса. В основном это проявляется нарушением эякуляторного механизма. При симпатическом поражении оргазм не сопровождается выбросом эякулята, так как сперма попадает в мочевой пузырь.
Поражение пояснично-кресцового отдела пограничного симпатического ствола проявляется жгучими болями и парестезиями в области половых органов. Такие расстройства встречаются при выполнении передней резекции прямой кишки
При поражении вегетативных узлов тазовой области половые органы становятся вялыми, атрофичными, половой член уменьшается в размерах, снижается чувствительность.

Достаточно часто симпатические и парасимпатические эфферентные волокна повреждаются при ряде невропатий. При диабетической вегетативной полинейропатии эректильная дисфункция констатируется в 40-60% случаев. Периферическая полинейропатия встречается также при амилоидозе, синдроме Шая-Дрейджера, острой пандизавтономии, отравлениях мышьяком, множественной миеломе, синдроме Гийена-Барре, уремической нейропатии.

Диабетическая полинейропатия.

В общей структуре пациентов с эректильной дисфункцией на долю пациентов с сахарным диабетом приходится более 40% случаев, т.е. практически второй каждый пациент с эректильной дисфункцией страдает сахарным диабетом. Риск возникновения эректильной дисфункцией при сахарном диабете в 3 раза выше, чем в основной популяции.
Вегетативная полинейропатия является основным патогенетическим фактором развития эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом.

Клинические признаки диабетической нейропатии:
- симптом «холодной головки»
- снижение яркости оргазма
- ретроградная эякуляция (семяизвержение в мочевой пузырь)
- постепенное, прогрессивное ухудшение качества эрекций
- удлинение прелюдии полового акта

Патогенез диабетической нейропатии.

В настоящее время дискуссии о патогенезе диабетической нейропатии касаются в основном взаимного влияния и взаимодействия метаболических и васкулогенных факторов.
Наиболее популярной метаболической гипотезой является гипотеза полиолового обмена, в основе которой лежит тот факт, что неиспользованная глюкоза при сахарном диабете метаболизируется по полиоловому пути, и под воздействием ферментов альдозоредуктазы и сорбитолдегидрогеназы превращается в сорбитол и фруктозу. Накопление в нервных клетках этих продуктов обмена, как известно, ведет к развитию нейропатии, поскольку сорбитол и фруктоза - продукты ферментативного гликозилирования глюкозы, плохо проникающие через клеточные мембраны, что приводит к осмотическому дисбалансу и отеку.
Выраженность нейропатии коррелирует со степенью компенсации сахарного диабета. Гипергликемия - важный фактор прогрессирования нейропатии, поскольку поступление глюкозы в нейроны, шванновские клетки и их отростки не зависит от инсулина. Клинически это положение подтверждается данными о снижении на 40-60% прогрессирования нейропатии при оптимальном контроля содержания глюкозы в крови у пациентов. Выявляемые объективными морфологическими методами изменения нейронов, редукция числа аксонов, демиелинизация, дегенерация волокон, реиннервация за счет спраутинга (ветвление аксона и дендритов нейрона), обусловлены изменениями метаболизма нервных клеток и их отростков.
Комплекс других звеньев, сопровождающихся повреждением нервных волокон и снижением скорости нервного проведения, включает нарушение соотношения лактат/пируват, т.е. формирование псевдоишемии при активации полиолового пути метаболизма избытка глюкозы. Усиление же оксидации глюкозы ведет к образованию активных кислородных радикалов и к оксидативному стрессу, что влечет прямое повреждение особо чувствительных мембран нервных клеток и их отростков. Патогенез окислительного стресса представлен на рисунке.
Истощение миоинозитола, нарушение активности протеинкиназы С, уменьшение активности Na+, К+ -АТФазы нервных волокон также являются прямым следствием избытка глюкозы.
alt



Патогенез окислительного стресса.

Существует также васкулогенная, или ишемическо-гипоксическая гипотеза, объясняющая развитие нейропатии за счет сниженного эндоневрального кровотока, увеличения эндоневральной васкулярной сопротивляемости и уменьшения эндоневрального кислородного напряжения. Важно отметить, что согласно этой теории патология сосудов и связанные с ней гипоксия и ишемия (как причинный фактор нейропатии при сахарном диабете) развиваются первоначально.
Кроме непосредственных осложнений сахарного диабета (нейропатия, ангиопатия), как приводить к нарушению эрекции, так и усугублять ее течения могут лекарственные препараты, используемые пациентами с сахарным диабетом (табл. 6).
Основные виды повреждение нервов при диабетической полинейропатии представлены на рисунке.

alt


Основные виды повреждения нервов

источник: www.androsite.ru









Источник: www.orthodox.od.ua
Просмотров: 196 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Январь 2014  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz