Издательство «Медиа Сфера» :: Вторичная полинейропатия
Главная
 
Мой сайтПятница, 09.12.2016, 18:21



Приветствую Вас Гость | RSS
Главная
Меню сайта

Мини-чат
200

Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 0

Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Главная » 2014 » Январь » 7 » Издательство «Медиа Сфера» :: Вторичная полинейропатия
15:30

Издательство «Медиа Сфера» :: Вторичная полинейропатия





вторичная полинейропатия

Особенности развития и течения дистальной полинейропатии при сахарном диабете I типа

И. Н. Митрофанова В. И. Скворцова

Проведено комплексное клинико-электронейромиографическое обследование 125 больных в возрасте от 17 до 45 лет (средний возраст 28,5±1,0 год) с дистальной полинейропатией (ДП) при сахарном диабете (СД) I типа (длительность течения заболевания от дебюта до 15 лет). Показано, что для ДП при СД I типа характерным является преобладание субъективных расстройств болевой чувствительности при длительности диабета до 3 лет, прогрессирование субъективных и объективных расстройств чувствительности; появление и прогрессирование рефлекторных и вегетативно-трофических нарушений с нарастанием длительности диабета более 3 лет. Симптомы ДП при СД I типа всегда соответствуют изменениям ЭНМГ-показателей. Субклиническая полинейропатия, диагностируемая только по данным ЭНМГ, выявляется у 75 и 45% больных с длительностью диабета до 3 и от 3 до 10 лет соответственно.


Социальная значимость проблемы сахарного диабета (СД) связана с ранней инвалидизацией и высокой летальностью, обусловленными сосудистыми осложнениями: микро- (ретинопатия, нефропатия), макро- (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), а также полинейропатией, которая является одним из основных предметов изучения нефродиабетологии. По данным литературы 1, 5, распространенность дистальной полинейропатии (ДП) составляет от 12 до 95% общей выборки больных СД, что связано с различиями в сроках обследования больных, клинико-инструментальных критериях и чувствительности методов диагностики. Участие различных патогенетических механизмов (метаболические, сосудистые и иммунопатологические нарушения) в развитии ее отдельных разновидностей приводит к различиям в патоморфозе и течении отдельных форм ДП (аксональное, демиелинизирующее и смешанное поражение нервов), что требует точной оценки прогноза у конкретных пациентов и выбора дифференцированной патогенетически-обоснованной терапии в различные сроки заболевания 3, 9, 10. В особенности это относится к изучению дистальной симметричной полинейропатии при СД I типа, что связано с его меньшей частотой встречаемости, с одной стороны, и бульшими трудностями ранней диагностики заболевания и его осложнений — с другой. Наиболее важную роль в диагностике полинейропатии, в том числе субклинической, играет стимуляционная электронейромиография. В последнее десятилетие отмечается «омоложение» контингента больных, увеличение частоты развития СД I типа в первые годы жизни, а также частоты более тяжелого течения СД I типа и его осложнений, в том числе со стороны периферической нервной системы, что обусловливает актуальность изучения данной проблемы 2, 4.

Цель исследования состояла в изучении двигательных и чувствительных расстройств при ДП у больных СД I типа в сопоставлении с электронейромиографическими характеристиками на различных этапах заболевания.

Исследуемую группу составили 125 больных (75 (60%) женщин и 50 (40%) мужчин) СД I типа в возрасте от 17 до 45 лет (средний возраст 28,5±1,0 год) и длительностью диабета от дебюта до 15 лет. Большинство больных в исследованной группе составили лица в возрасте от 21 года до 35 лет (59 человек — 47,2%). В группе не было лиц с длительностью диабета до 3 лет в возрасте старше 35 лет и более 10 лет в возрасте моложе 20 лет. В зависимости от длительности заболевания больные были распределены на группы: 1) давность заболевания от дебюта до 3 лет — 40 человек; 2) от 3 до 10 лет — 45; 3) от 10 лет и более — 40. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте от 16 до 40 лет (средний возраст 27,5±0,5 года) без отягощенной наследственности по СД, нервно-мышечным заболеваниям и без нарушенной толерантности к углеводам.

В группе больных тип диабета и степень метаболического контроля определялся по критериям ВОЗ на основании диагностики повышения уровня глюкозы в плазме натощак свыше 7,0 ммольл, подтвержденного повторным определением уровня глюкозы. Диагноз диабетической дистальной полинейропатии ставили на основании данных анамнеза, клинического и электронейромиографического обследований.

Показателем компенсации СД служил уровень гликозилированного гемоглобина (НВА1c), который определяли методом хроматографии на микроколонках фирмы «Boehringer» (Германия). Уровень гликемии определяли в капиллярах крови с помощью экспресс-анализа на портативном глюкомере Оnе Touch тест полосками фирмы «Johnson and Johnson» и глюкозооксидазным методом с помощью автоанализатора Веkmаn (Германия) в условиях стационара.

Критериями исключения из исследования были: декомпенсация СД, оцениваемая по уровню HBA1c

(у обследуемых регистрировался НВА1c не более 9,0% за период не менее 2 последних месяцев); длительность диабета свыше 15 лет; диабетическая ретино-, нефро- и макроангиопатия сосудов нижних конечностей; клинико-лабораторные признаки почечной или печеночной недостаточности, заболевания щитовидной железы; онкологические заболевания; другие виды полинейропатий и другие нервно-мышечные синдромы; проведение курсов антиоксидантной, метаболической, сосудистой терапии в течение 2 предшествующих исследованию месяцев; злоупотребление алкоголем (более 200 мл в неделю); проксимальная моторная диабетическая полинейропатия; остеохондроз с выраженным болевым и корешковым синдромом.

Неврологический статус оценивался по общепринятой схеме с прицельным углубленным исследованием чувствительной сферы (инструментальное измерение порогов болевой чувствительности инструментом Шиповник, температурной чувствительности инструментом TRI-TERM, тактильной чувствительности с помощью дискриминатора (Tactile circumferencial discriminator), вибрационной чувствительности градуированным камертоном С-128). Для выявления нарушений глубокой чувствительности определяли «чувство» пассивных движений и вибрационную чувствительность. Изучали нарушения со стороны вегетативной нервной системы путем определения пилоромоторного рефлекса, местного и рефлекторного дермографизма нанесением механических воздействий на кожу, а также оценивали показатели вегетативного кожного симпатического потенциала (ВКСП). Клиническое исследование произвольных движений в конечностях включало оценку мышечной силы, тонуса и трофики в проксимальных и дистальных отделах. Исследовали глубокие рефлексы (сухожильные и периостальные) с рук и ног с обеих сторон.

Оценку жалоб и результатов осмотра проводили по дополненной 6, 7 шкале диабетической полинейропатии Американской диабетологической ассоциации (1985). Сумма баллов, меньше или равная 2, расценивалась как норма. Баллы суммировались по одной стороне, причем при нарушениях только с одной стороны именно этот балл включали в сумму. Максимальная выраженность невропатии по данной шкале — 26 баллов.

Комплексное ЭНМГ-исследование проводили на электромиографе BАSIS (Италия) со стандартным пакетом программ в специально оборудованных кабинетах. Больные находились в максимально удобной позе, в положении лежа. Повторное обследование проходило в фиксированное (утреннее) время суток при температуре не ниже 18—20°С и кожной температуре не ниже 33—34°С. Время одного исследования — 1,5—2 ч. Применяли стандартный набор электродов: вилочковые накожные стимулирующие электроды с межэлектродным расстоянием 20 мм; пластинчатые накожные регистрирующие электроды с шириной пластины 5 мм и межэлектродным расстоянием 20 мм; кольцевые пальцевые регистрирующие электроды с диаметром кольца 10 мм и шириной электрода 5 мм. Для смачивания электродов использовали изотонический раствор хлорида натрия. Изучаемые при всех исследованиях параметры и результаты исследования ЭНМГ-показателей в контрольной группе представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели ЭНМГ-обследования в контрольной группеПримечание. СРВ — скорость распространения возбуждения; ПД — потенциал действия.

С целью оценки устойчивости периферических нервов к ишемии у больных СД, уточнения механизмов патогенеза ДП, а также в качестве дополнительного метода контроля эффективности лекарственной терапии проводили ишемическую функциональную пробу. Манжетку сфигмоманометра располагали на плече и в течение 3—5 мин поддерживали АД до 220 мм рт.ст. При появлении парестезий в кисти ишемию продолжали до 1,5—2 мин. ЭНМГ-исследование проводилось до, во время и через 5 мин после окончания пробы.

Статистический анализ данных проводили методами медицинской статистики на персональном компьютере с использованием программного пакета SPSS 11. Анализ включал вычисление средних значений и стандартных ошибок средних для количественных переменных в предположении их нормального распределения. Частоты качественных признаков оценивали с помощью критерия 2. Сравнение показателей до и после лечения проводилось с помощью критерия Уилкоксона. Определяли коэффициенты отклонения средних от контрольных значений. Все статистические сравнения проводили на уровне значимости 95% (р<0,05).

В дебюте СД I типа (стаж заболевания до 3 лет) больные преимущественно имели жалобы и расстройства, характерные для общих проявлений заболевания (жажда, частое мочеиспускание и снижение массы тела). Неврологические проявления ДП выявлялись лишь у некоторых пациентов: жалобы на дистальные парестезии в ногах у 12,5% и очаговую неврологическую симптоматику в виде гипестезии по типу «носков» у 10%; при этом иные патологические нарушения отсутствовали.

У больных с длительностью СД I типа от 3 до 10 лет наиболее частыми субъективными симптомами были онемение стоп, реже кистей; боли в ногах, чаще по ночам, а днем несколько стихающие; чувство сведения мышц ног, также больше в ночные часы; наблюдались признаки астеноневротического синдрома. В рефлекторно-двигательной сфере снижение коленных рефлексов выявлено в 9 (20%) случаях, ахилловых — в 12 (26%). Субъективные сенсорные нарушения — парестезии в ногах у 16 (35,5%) больных и в руках у 2 (4,4%) — подтверждались, как правило, данными объективного осмотра, у 15 (33,3%) больных выявлена болевая гипестезия по типу «носков», у 1 — «перчаток». Повышения порога вибрационной чувствительности были выявлены у 1, температурной — у 4 (8,8%) и тактильной — у 5 (13,2%) больных с длительностью СД от 6 до 10 лет. Вегетативные нарушения в виде сухости кожи, трофических нарушений, пигментации кожи голеней и стоп отмечены у 17 (37,7%) больных.

У больных с длительностью СД более 10 лет преобладали жалобы на болевые ощущения с выраженным жжением, ломотой разлитого характера, ощущение зябкости в ногах, а также снижение кожной температуры, что указывало преимущественно на вегетативный компонент в их формировании. У 23 (57,5%) больных были ярко выражены периферические вегетативные нарушения в виде сухости кожи, гиперкератоза, пигментации кожи ног, длительного заживления ссадин и т.д. Изменения в рефлекторной сфере были представлены снижением ахилловых рефлексов — у 18 (45%) больных и коленных — у 14 (35%). Сенсорные нарушения отмечали практически все обследуемые 3-й группы (за исключением 3 человек), были выявлены изменения чувствительности по полиневритическому типу у 33 (82,5%) больных на ногах и у 4 (10%) — на руках. Вибрационная, температурная и тактильная чувствительность была изменена практически у такого же количества из этих больных, как и в предыдущей группе. Изменение глубокой чувствительности в виде снижения мышечно-суставного чувства отмечено у 2 больных с длительностью СД более 15 лет, а двигательный дефект — только у 1 пациента с длительностью СД 17 лет (в виде легкого пареза и гипотрофии дистальных групп мышц нижних конечностей). Практически у всех обследуемых имели место симптомы центральной вегетативной дисфункции в виде неадекватных эмоциональных реакций, нарушения сна, вспыльчивости, раздражительности и нередко склонности к депрессивным состояниям.

Сводная клиническая характеристика трех групп больных представлена в табл. 2.

Таблица 2. Клиническая характеристика больных дистальной диабетической сенсорной и сенсомоторной полинейропатией с различной длительностью СД I типаПримечание. ДП — диабетическая полинейропатия, НВА1c — уровень гликозилированного гемоглобина, ВЧ — вибрационная чувствительность, ТеЧ — температурная чувствительность, ТаЧ — тактильная чувствительность; * — р<0,05 при сравнении 2-й и 3-й групп с 1-й; ** — p<0,01 при сравнении 2-й или 3-й групп с 1-й.

Сопоставление групп показало, что контингент обследуемых в 1-й группе был моложе: так, 50% больных составляли лица в возрасте до 20 лет, 36% — от 21 года до 30 лет и 13% — от 31 года до 40 лет. Во 2-й группе большинство (45,4%) составили лица от 21 года до 30 лет. При длительности СД более 10 лет 50% обследуемых были в возрасте от 31 года до 40 лет и 40% — от 41 года до 50 лет. Лиц старше 35 лет не было в 1-й группе, а лиц моложе 20 лет — в 3-й. Больные 3-й группы были достоверно старше, чем

1-й и 2-й (р<0,01).

Оценка выраженности субъективных и объективных неврологических симптомов по шкале ДП показала, что симптоматика достоверно преобладала у больных 2-й и 3-й групп (p<0,05).

Анализ гликемического профиля показал относительно равномерное распределение показателей максимальной и минимальной гликемии, а также уровня гликозилированного гемоглобина между группами больных СД I типа различной длительности. Средняя величина минимальной гликемии несколько превышала средний показатель 7,5 ммольл лишь в 3-й группе больных с максимальной длительностью СД, а средняя величина уровня НВАс1 несколько превышала средний показатель 7,5% как в 3-й, так и во 2-й группе больных, что говорило о наилучшем контроле гликемии у больных с минимальной длительностью диабета до 3 лет.

Основные показатели электронейромиографической характеристики больных представлены на рис. 1—3, из которых видно, что на всех стадиях СД I типа в целом по группе было выявлено достоверное изменение практически всех показателей за исключением дистальной латентности потенциала действия (ПД) срединного нерва. В большей степени у больных ДП страдали нервы нижних конечностей, причем значительнее были изменены скорость распространения возбуждения (СРВ) по чувствительным волокнам и амплитуды ПД чувствительных волокон икроножных нервов, нежели СРВ по двигательным волокнам и амплитуды М-ответов при стимуляции малоберцовых нервов. Кроме того, в большей степени снижались именно амплитуды ПД и М-ответов, чем СРВ.

Рисунок 1. Максимальные и минимальные амплитуды М-ответов в мышцах кистей и стоп у больных с ДП и в контрольной группе.Примечание. По оси ординат — амплитуда в мВ; по оси абсцисс: а — максимальная амплитуда М-ответов; б — минимальная. Светлые столбцы — контроль, темные — ДП. * — р<0,05.

Рисунок 2. Амплитуды ПД срединных и икроножных нервов у больных с ДП в контрольной группе.Примечание. По оси ординат — амплитуда ПД в мкВ. По оси абсцисс: 1 — ПД срединных нервов, 2 — ПД икроножных нервов. * — p<0,05.

Рисунок 3. Скорость распространения возбуждения по двигательным волокнам срединных и малоберцовых и чувствительным волокнам срединных и икроножных нервов у больных с ДП и в контроле.Примечание. По оси абсцисс: 1 — СРВ по двигательным волокнам срединных нервов; 2 — СРВ по двигательным волокнам малоберцовых нервов; 3 — СРВ по чувствительным волокнам срединных нервов; 4 — СРВ по чувствительным волокнам икроножных нервов. По оси ординат — скорость распространения возбуждения. Светлые столбцы — контроль, темные — ДП. * — p<0,05.

В целом во всей группе больных амплитуда М-ответа при стимуляции малоберцового нерва как минимальная, так и максимальная также была достоверно снижена по сравнению с контролем — 2,9±0,94 мВ (6,9±0,8 мВ в контроле) и 1,6±0,42 мВ (3,9±0,4 мВ в контроле) соответственно (р<0,05), но в меньшей степени, чем амплитуда ПД (62%) икроножного нерва — на 52,6%. Амплитуда М-ответа при стимуляции срединного нерва была достоверно ниже по сравнению с контролем: максимальная (на 54%) — 2,8±0,94 мВ (6,2±0,4 мВ в контроле), минимальная (21,3%) — 1,57±0,42 мВ (4,0±0,5 мВ в контроле) (р<0,05).

Амплитуда ПД икроножного нерва была достоверно снижена (на 62%) по сравнению с контролем — 3,5±1,9 мкВ (10,3±4,8 мкВ в контроле) (р<0,01), при этом у 46 (37%) больных потенциал не регистрировался. Амплитуда ПД срединного нерва была достоверно ниже (на 50,3%) по сравнению с контролем — 25,9±9,1 мкВ (51,2±5,8 мкВ в контроле) (р<0,01), при этом у 9 (7,2%) больных с длительностью СД как от 3 до 10, так и свыше 10 лет ответ не регистрировался.

СРВ по чувствительным волокнам икроножного нерва была достоверно снижена по сравнению с контролем — 35,9±4,0 мс (52,9±6,1 мс в контроле) (р<0,05), но в меньшей степени, чем амплитуда ПД (62%) нерва — на 36%. СРВ по двигательным волокнам малоберцового нерва была достоверно снижена по сравнению с контролем — 44,2±4,0 мс (50,9±0,6 мс в контроле) (p<0,05), но в меньшей степени, чем СРВ по чувствительным волокнам икроножного нерва (36%) и амплитуда М-ответа (52,6%) при стимуляции малоберцового нерва — на 14%. СРВ по чувствительным волокнам срединного нерва была достоверно ниже (на 16,3%) по сравнению с контролем — 55,7±5,4 мс (66,7±1,5 мс в контроле) (р<0,05), но в меньшей степени, чем амплитуда ПД нерва (на 50,3%); дистальная латентность ПД срединного нерва была достоверно увеличена лишь у больных с длительностью СД более 10 лет. СРВ по двигательным волокнам срединного нерва была достоверно ниже (на 11,6%) по сравнению с контролем — 54,5±5,5 мc (61,0±1,5 мс в контроле) (р<0,05), что было несколько менее выражено, чем снижение СРВ по чувствительным волокнам (на 16,3%), и значительно более выражено, чем снижение амплитуды М-ответа (на 54%).

Подсчет мотосенсорного коэффициента на руках показал, что он выше контрольного показателя, следовательно, изменения СРВ по чувствительным волокнам преобладают над СРВ по двигательным. Отсутствие ВКСП на верхних конечностях было выявлено лишь у 13 (10,4%) больных.

При сопоставлении клинических и электронейромиографических характеристик в 1-й группе больных с длительностью СД до 3 лет обращает внимание значительное преобладание выраженности ЭНМГ-изменений над субъективными и объективными клиническими симптомами, что подтверждает концепцию субклинической ДП. Субъективные иили объективные жалобы только в нижних конечностях присутствовали у 6 (15%) из 40 больных этой группы и, за исключением одного случая, соответствовали друг другу. В то же время изменение ЭНМГ-параметров хотя бы в двух исследованных нервах присутствовали у всех больных этой группы, что и позволило поставить им диагноз ДП.

У больных с длительностью СД I типа от 3 до 10 лет наличие субъективных иили объективных симптомов наблюдалось в 25 (55%) случаях. При этом ЭНМГ-показатели у этих больных были изменены в большей степени и более отчетливо соответствовали клиническим эквивалентам, чем в предыдущей группе. Так, выпадение ПД икроножного нерва отмечено у 18 больных, а выпадение ПД срединного — у 3. У всех этих больных, кроме двух, имели место субъективные симптомы со стороны нижних и верхних конечностей в виде парестезии, гиперестезии, гипестезии (стоп у 15, стоп и кистей у 1 больного) и снижения ахилловых (у 9 больных) и коленных рефлексов. Лишь у 3 больных со снижением ахилловых рефлексов отмечалось сочетанное снижение амплитуд М-ответов малоберцового и ПД икроножного нервов со снижением СРВ по ДВ менее и более 20% по этим нервам соответственно. Нарушениям температурной, тактильной и вибрационной чувствительности на нижних конечностях, встретившимся в различных сочетаниях у 8 больных (32% от числа больных с клинической симптоматикой и 17,7% от общего числа в группе), всегда соответствовало выпадение ПД икроножного нерва, как и более выраженное снижение амплитуды М-ответа и СРВ по ДВ малоберцового нерва. В то же время выпадение ВКСП наблюдалось реже, чем наличие вегетативно-трофических нарушений при осмотре (545 и 1745, р<0,1), но на уровне тенденции.

У всех больных с длительностью СД I типа более 10 лет наблюдались субъективные и объективные симптомы и выраженные ЭНМГ-изменения. В то же время выпадение ВКСП отмечалось уже достоверно реже, чем наличие вегетативно-трофических нарушений при осмотре (640 и 2340, р<0,05), что указывало на малую диагностическую ценность феномена выпадения ВКСП в диагностике вегетативной ДП в ранние сроки.

Динамика ЭНМГ-показателей в зависимости от длительности СД I типа представлена на рис. 4 и 5.

Рисунок 4. Динамика ЭНМГ-показателей в нервах верхних конечностей у больных СД I типа различной длительности.Примечание. Здесь и на рис. 5: по оси абсцисс — длительность СД I типа: 1 — до 3 лет, 2 — от 3 до 10 лет, 3 — свыше 10 лет. По оси ординат — динамика снижения ЭНМГ-показателей, %.

Рисунок 5. Динамика ЭНМГ-показателей в нервах нижних конечностей у больных СД I типа различной длительности.

В целях дополнительной дифференциации функциональных изменений со стороны периферических нервов у больных СД и для оценки их компенсаторных возможностей всем больным была проведена функциональная (ишемическая) проба на срединном нерве. Результаты ЭНМГ-исследования оценивались до ишемии, во время и через 5 мин после окончания пробы (табл. 3).

Таблица 3. Результаты электромиографического исследования срединного нерва на фоне ишемической пробы у больных дистальной диабетической сенсорной и сенсомоторной полинейропатией с различной длительностью СД I типаПримечание. * — p<0,05 по сравнению с показателем до ишемии; ^ — p<0,05 по сравнению с динамикой данного показателя в контрольной группе.

При изучении реактивности ЭНМГ-показателей срединного нерва на ишемическую пробу в целом по группе больных СД I типа показано, что СРВ по двигательным волокнам во время ишемии снижаются на 7,5%, затем возрастают на 3,5% и таким образом становятся ниже исходной величины на 4,5%; СРВ по чувствительным волокнам во время ишемии снижаются на 8,5%, через 5 мин возрастают на 5,5% и таким образом становятся ниже исходной величины на 3%; амплитуда максимального М-ответа повышается при ишемии на 7%, через 5 мин снижается на 3,5% и становится ниже исходной величины на 3,5%. Амплитуда минимального М-ответа в целом по группе не менялась. Амплитуда ПД возрастала во время ишемии на 13%, через 5 мин снижалась на 6% и таким образом становилась ниже исходной величины на 7%.

Динамика СРВ по чувствительным и двигательным волокнам в зависимости от длительности СД существенно не отличалась, изменения показателей при ишемической пробе составляли от 5 до 7% от исходных величин. Статистических различий с показателями контрольной группы ни в одном из сравнений не было выявлено. Это говорило о большей устойчивости миелина периферических нервов у больных ДП к ишемии при СД I типа любой длительности.

Достоверность повышения максимальной амплитуды у больных 2-й (2,6±0,5 и 2,9±0,6; р<0,1) и 3-й (1,99±0,35 и 2,19±0,35; р<0,1) групп достигала уровня тенденции. Статистически достоверным оказалось повышение минимальной амплитуды М-ответа во 2-й (1,4±0,2 и 1,8±0,23; р<0,05) и 3-й (1,35±0,2 и 1,74±0,25; р<0,05) группах больных по сравнению с показателем до ишемии, а также по сравнению с динамикой в контрольной группе (0,04±0,02 и 0,35±0,02; р<0,05) и (0,04±0,02 и 0,3±0,02; р<0,05). На фоне ишемии эти показатели повышались в обеих группах на 28%, а затем снижались на 14—17%, сохраняясь ниже исходных величин на 11—14%. Это свидетельствовало о низкой устойчивости к ишемии быстропроводящих миелинизированных двигательных аксонов срединного нерва при длительности СД от 3 до 10 и более 10 лет.

Динамика амплитуды ПД чувствительных волокон срединного нерва у больных 1, 2 и 3-й групп свидетельствовала о повышении этого показателя на 9, 14 и 21% соответственно на фоне ишемии и последующем снижении через 5 мин на 5, 6,6 и 9% соответственно. Таким образом, амплитуды ПД в 1, 2 и 3-й группах оставались повышенными на 4, 7,4 и 12% соответственно. Однако повышение амплитуды ПД у больных 2-й и 3-й групп носило характер тенденции и не достигало статистической достоверности по сравнению с динамикой в контрольной группе, что могло свидетельствовать о низкой устойчивости к ишемии чувствительных аксонов срединного нерва при длительности СД от 3 до 10 и более 10 лет.

Таким образом, клиническими особенностями ДП при СД I типа являются преобладание субъективных расстройств болевой чувствительности при длительности диабета до 3 лет, прогрессирование субъективных и объективных расстройств болевой чувствительности; появление и прогрессирование рефлекторных и вегетативно-трофических нарушений с нарастанием длительности СД более 3 лет; появление и стабильное течение расстройств тактильной, температурной и вибрационной чувствительности при длительности СД более 3 лет.

Особенностями патогенеза ДП при СД I типа являются более ранее поражение аксонов чувствительных волокон нижних конечностей; более позднее, но равномерное поражение аксонов двигательных волокон нижних и верхних конечностей; равномерное поражение двигательных и чувствительных аксонов верхних конечностей, присоединяющееся позже поражения нижних; вторичная демиелинизация чувствительных волокон нервов нижних конечностей наступает уже при длительности СД до 3 лет, вторичная демиелинизация двигательных волокон нервов нижних и верхних конечностей и чувствительных волокон верхних конечностей наступает при длительности СД более 10 лет.

Симптомы ДП при СД I типа всегда соответствуют изменениям ЭНМГ-показателей; субклиническая полинейропатия, диагностируемая только по данным ЭНМГ, выявляется у 75 и 45% больных с длительностью СД до 3 и от 3 до 10 лет соответственно.

Снижение устойчивости периферических нервов к ишемии при ДП у больных СД I типа отмечается при длительности заболевания более 3 лет; наиболее низкой устойчивостью характеризуются быстропроводящие миелинизированные двигательные и тонкие немиелинизированые и миелинизированные чувствительные волокна. Результаты ишемической пробы подтверждают мнение о первично аксональном характере поражения чувствительных и двигательных нервов при ДП, позволяют предполагать обратимость изменений ЭНМГ и большую эффективность патогенетической терапии у больных с СД I типа длительностью до 3 лет.

  1. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая невропатия. Журн невропатол и психиат 2000; 10: 57—64.

  2. Баранцевич Е.Р. Неврологические проявления сахарного диабета: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ст-Петербург 2000.

  3. Горбачева Ф.Е., Зиновьева О.Е., Мохова О.И., Щекина Р.В. Течение дистальной симметричной невропатии у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Неврол журн 2003; 3: 21—25.

  4. Зиновьева О.Е. Клиническая характеристика, патогенез и лечение двигательных расстройств при диабетической невропатии: Дис. ... д-ра мед. наук. М 2004.

  5. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М: Медицина 2000.

  6. Неретин В.Я., Котов С.В., Петина Л.В., Камынина Т.С. Клинико-электрофизиологическое изучение состояния нервно-мышечной системы у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Журн невропатол и психиат 1997; 97: 2: 34—48.

  7. Строков И.А., Новосадова М.В., Баринов А.Н., Яхно Н.Н. Клинические методы оценки тяжести диабетической полинейропатии. Неврол журн 2000; 5: 14—19.

  8. Maser R.E., Manjoo Q., Drash A.L. et al. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Diabetes 1989; 38: 1456—1461.

  9. Thomas P.K. Diabetic neuropathy: mechanisms and future treatment options. J Neurol Neurosurg Psychiat 1999; 67: 3: 277—279.

  10. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B. et al. Diabetic neuropathies. Diabetologia 2000; 43: 957—973.


Вернуться к содержанию номера


Источник: www.mediasphera.ru
Просмотров: 459 | Добавил: nforeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Форма входа

Поиск

Календарь
«  Январь 2014  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
2728293031

Архив записей

Друзья сайта
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz


  • Copyright MyCorp © 2016
    Бесплатный хостинг uCoz